Glomerulonefritis pasca-streptokokus akut pada kanak-kanak. Etiologi. Patogenesis. Klinik. Diagnostik. Rawatan. Pencegahan.

Glomerulonefritis pasca-streptokokus adalah patologi sistem penapisan glomerular buah pinggang. Pelanggaran disebabkan oleh kesan negatif streptokokus beta-hemolitik dan pembazirannya.

Glomerulonefritis pasca-streptokokus mempunyai beberapa bentuk, termasuk akut dan laten. Ia memberi kesan kepada kanak-kanak dan orang dewasa. Bekas menderita lebih kerap. Berisiko adalah pesakit berusia 5-12 tahun. Dalam kebanyakan kes, mereka jatuh sakit pada musim gugur. Glomerulonefritis pasca-streptokokus akut lebih kerap berlaku pada kanak-kanak yang tinggal di pinggiran, jauh dari penempatan besar. Terdapat apa yang disebut "keluarga" bentuk penyakit ini.

Sebab-sebabnya

Harus diingat bahawa kanak-kanak lelaki lebih cenderung mengalami glomerulonefritis pasca-streptokokus daripada kanak-kanak perempuan. Pakar memberi perhatian khusus kepada wanita hamil. Dalam jangka masa ini, beban pada hati meningkat dengan ketara, sehingga kemungkinan patologi buah pinggang meningkat.

Faktor-faktor yang memprovokasi glomerulonefritis pasca-streptokokus termasuk:

Jangkitan mempengaruhi kanak-kanak yang keadaan hidupnya tidak memenuhi standard kebersihan dan kebersihan. Risiko juga meningkat sekiranya terdapat riwayat rematik. Serentak dengan glomerulonefritis pasca-streptokokus, perkara berikut sering berlaku:

  • Penyakit supuratif kronik.
  • Hipokomplementemia.
  • Sindrom nefrotik.
  • Abses organ dalaman.

Semuanya bermula dengan penembusan patogen glomerulonefritis pasca-streptokokus ke dalam badan. Ia sampai ke ginjal, yang dirancang untuk menyaring darah, menjaga keseimbangan cairan tubuh manusia dan mengeluarkan bahan berbahaya. Kekalahan glomeruli (ginjal glomeruli) menimbulkan gangguan pada semua sistem badan.

Glomerulonefritis pasca-streptokokus akut adalah penyakit autoimun yang dicirikan oleh kerosakan cepat pada kedua buah pinggang. Gejala muncul 12-14 hari selepas pembebasan. Keadaan diperburuk oleh sistem imun yang lemah dan kereaktifan badan yang berkurang.

Kompleks imun, yang merupakan tanda glomerulonefritis pasca-streptokokus, terbentuk sebagai hasil interaksi imunoglobulin dan antigen streptokokus. Sekali dalam sistem peredaran darah, mereka tersekat di kapilari yang terletak di tubulus ginjal. Hasilnya adalah kerosakan mereka. Proses ini disertai dengan keradangan glomeruli..

Penapisan tidak berfungsi dengan baik, penyerapan semula terganggu, tubuh menjadi tersumbat, dan terdapat kekurangan nutrien. Antibodi pelindung pada glomerulonefritis pasca-streptokokus tidak bertindak balas dengan betul terhadap sel ginjal yang sihat dan memusnahkannya.

Gejala dan tanda

Perjalanan glomerulonefritis pasca-streptokokus boleh berbeza. Terdapat beberapa klasifikasi patologi ini. Perkembangan kitaran glomerulonefritis pasca-streptokokus menunjukkan adanya tiga peringkat, di mana gejala berikut berlaku:

  • Pembengkakan tisu lembut.
  • Masalah dengan sistem saraf pusat, sistem pencernaan dan kardiovaskular.
  • Hipertensi.
  • Penurunan jumlah air kencing yang diekskresikan dan pengesanan sebatian epitel kolumnar, darah dan protein di dalamnya.
  • Sakit di bahagian kepala dan tulang belakang lumbar.
  • Kelemahan umum.
  • Pengambilan cecair meningkat.
  • Mabuk badan.

Gambaran klinikal glomerulonefritis pasca-streptokokus asiklik dicirikan oleh manifestasi buah pinggang dan ketiadaan tanda-tanda ekstrarenal. Yang terakhir ini termasuk warna kulit pucat, mual, muntah, kemerosotan nada saluran darah di mata, bengkak, murmur jantung dan bradikardia. Gejala ginjal dinyatakan sebagai silindruria, proteinuria, hematuria, dan oliguria. Kedua-duanya terdapat pada tahap pertama glomerulonefritis pasca-streptokokus siklik.

Fasa kedua patogenesis glomerulonefritis pasca-streptokokus menunjukkan penstabilan keadaan umum (jumlah air kencing normal, ketiadaan edema dan tekanan darah tinggi). Tempoh kedua-dua peringkat tidak lebih dari 1.5 bulan. Sekiranya pesakit belum pulih pada akhir fasa kedua, peralihan glomerulonefritis pasca-streptokokus ke bentuk kronik didiagnosis.

Diagnostik

Diagnosis glomerulonefritis pasca-streptokokus adalah seperti berikut:

  • Mengambil wawancara ahli nefrologi anamnesis dan memeriksa pesakit.
  • Kajian makmal dan imunologi Menentukan tahap antibodi anti-streptokokus, membuat biopsi tisu ginjal, KLA, OAM, biokimia air kencing dan darah, histologi, tusukan jarum halus, analisis air kencing menurut Nechiporenko.
  • Mikroskopi cahaya, elektron dan imunofluoresensi Oleh itu, glomerulonefritis proliferatif tersebar dinyatakan. Semakin besar deposit di dinding saluran darah kecil, semakin serius akibatnya.
  • Ultrasound.
  • ECG.
  • Perundingan dengan pakar lain, misalnya, pakar oftalmologi.

Diagnosis glomerulonefritis pasca-streptokokus disahkan oleh peningkatan ESR dalam air kencing (analisis klinikal urin), kolesterolemia (peningkatan imunoglobulin), proteinuria, silindruria, hematuria. Sebilangan besar leukosit terdapat dalam air kencing dengan glomerulonefritis pasca-streptokokus.

Rawatan

Skema tindakan terapeutik yang ditetapkan oleh ahli nefrologi untuk glomerulonefritis pasca-streptokokus termasuk:

  • Terapi ubat.
  • Rehat di atas katil.
  • Penyesuaian diet.
  • Hemodialisis.

Penstabilan tekanan darah berlaku melalui penghambat ACE, diuretik, penyekat saluran kalsium (mencegah pencucian mineral dari badan), beta-blocker, ubat antihipertensi. Pada masa yang sama, mereka mengembalikan keseimbangan garam-air dan menghilangkan edema tisu lembut.

Kesan negatif streptokokus pada glomerulonefritis pasca-streptokokus disekat oleh bakteriostatik (Clarithromycin, Tetracycline, Clindamycin, Quinupristin), yang tidak membenarkan patogen mensintesis molekul anak perempuan. Penggunaan ubat bakteria tidak digalakkan, kerana ia menyumbang kepada kematian streptokokus, pembebasan produk pembusukan mereka dan reaksi alergi.

Terapi yang dijalankan untuk glomerulonefritis pasca-streptokokus akut tidak dijalankan tanpa penyertaan steroid, yang menekan sistem imun. Untuk tujuan ini, Hydrocortisone, Prednisolone, Adrenalin, Dexamethasone diresepkan. Begitu juga, mengurangkan bilangan kompleks imun.

Doktor yang hadir menetapkan rehat tidur dan diet untuk glomerulonefritis pasca-streptokokus (nombor jadual 7). Yang terakhir ini berbeza dari jadual lain dalam sejumlah kecil makanan haiwan (daging, susu, telur) dan garam. Diet yang disesuaikan menyediakan hari puasa. Makanan berkalori rendah tidak membebankan saluran pencernaan, memudahkan keadaan buah pinggang dan sistem perkumuhan secara keseluruhan.

Adalah mustahak untuk melakukan profilaksis berkaitan dengan orang yang dekat dengan pesakit, dan mengenal pasti sumber jangkitan. Doktor menetapkan ubat imunosupresif untuk mencegah tekanan yang disebabkan oleh terapi jangka panjang dan sindrom nefrotik. Sekiranya berlaku komplikasi, rawatan dilengkapkan.

Pada permulaan terapi, diperlukan antibiotik (Phenoxymethylpenicillin), antihistamin (Erythromycin). Pada glomerulonefritis pasca-streptokokus akut, hadkan pengambilan air, dan makanan yang mengandungi protein haiwan. Terapi dekongestan dijalankan dengan bantuan Hypothiazide, Sodium Nitroprusside, Hydralazine (suntikan), Dioxide dan Furosemide. Sindrom konvulsi dengan glomerulonefritis pasca-streptokokus disekat dengan Diazepam.

Sebagai tambahan kepada ubat-ubatan yang disenaraikan, mereka diresepkan:

  • Insulin.
  • Bikarbonat Soda.
  • Glukosa.
  • Kalsium.
  • Methylprednisolone.
  • Heparin.
  • Xanidil.
  • Anginal.
  • Trental.
  • Lasix.
  • Strofantin.
  • Euphyllin.
  • Relanium.
  • Magnesium sulfat.
  • Klorida hidrat.
  • Diazepam.

Dalam kes yang luar biasa, ahli nefrologi menetapkan rawatan kortikosteroid, tetapi ini berisiko dengan tekanan darah tinggi atau bentuk glomerulonefritis pasca-streptokokus. Rawatan dipilih untuk setiap pesakit secara individu. Doktor yang merawat mengambil kira tahap keparahan penyakit, bentuknya, gambaran klinikal, patologi bersamaan, nuansa khas (kehamilan, alergi terhadap ubat). Ubat-ubatan sendiri untuk glomerulonefritis pasca-streptokokus dilarang sama sekali. Pilihan ubat yang salah boleh memperburuk keadaan. Apabila gejala glomerulonefritis pertama muncul, anda harus menghubungi klinik.

Ramalan

Penembusan patogen ke dalam tubuh manusia menimbulkan kerosakan pada struktur glomerulus dan mikroskopik buah pinggang secara keseluruhan. Penghapusan sel-sel tubuh yang sihat dengan antibodi autoimun dalam glomerulonefritis pasca-streptokokus memberikan reaksi berantai. Otak berpendapat bahawa sistem perkumuhan berada dalam bahaya, menghasilkan "pembela" baru, akibatnya jumlah kompleks imun meningkat, dan tubulus ginjal bahkan lebih rosak.

Dalam kebanyakan kes, patologi berakhir dengan pemulihan dan sembuh dengan cepat. Glomerulonefritis pasca-streptokokus boleh disebabkan oleh persekitaran yang tidak baik, misalnya, pendedahan pada suhu rendah. Kita juga tidak boleh melupakan keracunan atau penyakit berjangkit..

Kekurangan terapi membawa kepada kesan negatif. Fungsi buah pinggang pada kanak-kanak dipulihkan sepenuhnya. Malangnya, ini tidak berlaku pada orang dewasa. SFK mereka sering dikurangkan..

Komplikasi

Kekurangan rawatan tepat pada masanya untuk glomerulonefritis pasca-streptokokus penuh dengan:

  • Kegagalan buah pinggang akut.
  • Masalah kardiovaskular.
  • Kejutan toksik berjangkit.
  • Pukulan.
  • Krisis hipertensi.
  • Edema paru.
  • Eklampsia ginjal.
  • Asma jantung.
  • Oliguria (anuria).
  • Hiperkalsemia (hiperfosfatemia, hiponatremia, hiperkalemia).
  • Asidosis.
  • Ensefalopati hipertensi.

Hasil glomerulonefritis pasca-streptokokus boleh menjadi kecacatan atau bahkan kematian. Sekiranya akibat ini berlaku, doktor yang hadir menetapkan ubat antihipertensi, antaranya Nifedipine, Nitroprusside, Labetolol, Hydralazine. Eklampsia dirawat dengan Diphenin dan Phenobarbital. Terhadap kegagalan jantung dan manifestasi, khususnya, asma, terapi yang sesuai dipilih. Hemodialisis adalah ukuran yang paling berkesan untuk kegagalan buah pinggang akut.

Gejala yang menunjukkan keadaan yang semakin teruk termasuk:

  • Kehilangan kesedaran.
  • Inkontinensia kencing.
  • Tekanan darah tinggi.
  • Bernafas sekejap.
  • Sianosis kulit.
  • Bengkak.
  • Hati yang diperbesar.
  • Anemia.
  • Koma uremik.
  • Gangguan CNS.

Sekiranya ia berlaku, diagnostik tambahan diperlukan. Masalah jantung lebih kerap berlaku pada pesakit dewasa. Mengabaikannya secara signifikan mengurangkan kemungkinan pemulihan sekiranya berlaku glomerulonefritis pasca-streptokokus.

Pencegahan dan prognosis

Kesihatan manusia ada di tangannya sendiri. Kurangnya tindakan tepat pada masanya, walaupun dengan "selesema" yang biasa, dapat memprovokasi patologi yang lebih serius. Oleh itu, adalah perlu untuk mencegah perkembangan penyakit pernafasan. Untuk melakukan ini, elakkan terkena suhu rendah, jangan mengubati diri sendiri, menguatkan badan.

Terapi untuk glomerulonefritis pasca-streptokokus dalam apa jua keadaan harus ditetapkan oleh doktor yang hadir. Dia mendasarkan langkah-langkah yang diambil berdasarkan hasil ujian diagnostik. Anda boleh mencegah patologi buah pinggang dengan mematuhi peraturan tertentu:

  • Dapatkan pemeriksaan perubatan secara berkala.
  • Makan dengan betul (hadkan pengambilan garam dan protein haiwan).
  • Jangan menyalahgunakan alkohol dan ubat-ubatan (jika dipilih sendiri).
  • Singkirkan ketagihan berbahaya.
  • Masuk sukan.
  • Marah.
  • Amalkan kebersihan yang baik.
  • Ikut betul cadangan penyedia perkhidmatan kesihatan anda.
  • Elakkan situasi tertekan.

Hiduplah dengan sepenuhnya, tetapi jangan berlebihan. Rekreasi aktif, berjalan kaki yang kerap dan emosi yang baik, ditambah dengan cadangan yang disenaraikan di atas, akan membantu meningkatkan kualiti hidup dan menguatkan sistem imun.

Setelah pulih, pesakit berdaftar dengan ahli nefrologi untuk beberapa lama. Bagi orang dewasa, istilahnya adalah 24 bulan, untuk kanak-kanak - 5 tahun. Kembalinya glomerulonefritis pasca-streptokokus adalah mungkin, tetapi tidak mungkin dengan gaya hidup yang sihat. Pilihan yang baik untuk pemulihan adalah dengan mengunjungi sanatorium dan mencegah penyakit buah pinggang.

Glomerulonefritis pada kanak-kanak: ciri umum, gejala, rawatan dan prognosis

Aspek klinikal umum

Glomerulonefritis pada kanak-kanak berlaku kerana pelanggaran struktur dan fungsi glomeruli ginjal - glomeruli

Glomerulonephritis (aka glomerular nefritis) adalah pemusnahan struktur glomeruli yang disebabkan oleh proses imun-radang. Dalam 90% daripada semua kes klinikal, penyakit ini disebabkan oleh peningkatan tindak balas imun terhadap antigen berjangkit. Nefritis glomerular boleh disebabkan oleh proses autoimun di mana antibodi memusnahkan sel mereka sendiri. Penyakit ini dalam hampir semua kes membawa kepada perkembangan kegagalan buah pinggang kronik (CRF). Terdapat dua jenis glomerulonefritis:

  • utama, apabila nefritis glomerular akut berkembang secara bebas, tanpa mengira faktor yang memprovokasi;
  • sekunder, apabila penyakit ini berkembang sebagai komplikasi proses autoimun dan keradangan.

Glomerulonefritis primer boleh menjadi kongenital. Ginjal mampu menyaring sekitar 100 liter darah setiap hari, membersihkannya dari sisa nitrogen, metabolit, toksin. Setelah pembersihan biasa, darah kembali ke tubuh yang disucikan, dipenuhi dengan mineral, nutrien, protein..

Terhadap latar belakang glomerulonefritis, jangkitan mengganggu fungsi ginjal, sebatian toksik terkumpul di dalam badan, cairan ditahan, dan edema berlaku. Keradangan aktif membawa kepada parut tisu ginjal ketika sihat, nefron yang berfungsi digantikan oleh tisu penghubung. Mekanisme perkembangan kegagalan buah pinggang kronik dengan nefritis glomerular menyerupai pyelonephritis dalam tahap keparahan.

Mekanisme pembangunan dan sebab bersama

Glomerulonefritis akut biasanya berkembang 6-12 hari selepas jangkitan streptokokus

Pembentukan penyakit ini disebabkan oleh penyumbatan lumen kapilari glomeruli ginjal, peredaran darah terganggu. Itulah sebabnya pengeluaran air kencing primer dan aliran keluar cecair berlebihan terganggu, hipertensi arteri sekunder meningkat..

Sebarang jangkitan streptokokus, selsema yang kerap dengan komplikasi bakteria boleh menyebabkan timbulnya glomerulonefritis pada kanak-kanak. Glomerulonefritis pasca-streptokokus berlaku selepas jangkitan. Terdapat juga faktor lain:

  • cacar air yang dipindahkan;
  • perjalanan selesema yang rumit, ARVI;
  • lupus eritematosus sistemik;
  • diabetes;
  • malformasi kongenital ginjal dan struktur ginjal (penyakit polikistik, penyakit multikistik, penyebaran arteri ginjal);
  • Granulomatosis Wegener (patologi vaskular autoimun);
  • nefropati apa pun, sindrom nefritik;
  • keradangan organ-organ sistem genitouriner (uretritis, sistitis);
  • sejarah malaria;
  • purpura trombotik.

Perkembangan glomerulonefritis yang pesat juga dijelaskan oleh tindak balas imun yang berubah secara patologi, apabila antibodi memusnahkan sel-sel tubuh sendiri. Faktor penting dalam perkembangan penyakit ini adalah kecenderungan keturunan, rawatan ubat yang berpanjangan, tabiat buruk, terutama pada awal remaja..

Penyakit ini berkembang selepas jangkitan virus, serangan parasit. Terdapat kes lesi yang diketahui dengan glomerulonefritis setelah terdedah kepada faktor antigen: vaksinasi, pemberian sera, ubat-ubatan.

Sekiranya penyebab kemusnahan patologi glomeruli ginjal tidak dapat diketahui, mereka membincangkan perkembangan glomerulonefritis idiopatik.

Pengelasan utama

Dengan mengambil kira faktor perkembangan glomerulonefritis, klasifikasi penyakit ini beragam, berdasarkan beberapa kriteria utama - jenis kursus dan bentuk klinikal.

Mengikut jenis aliran

Terdapat beberapa jenis glomerulonefritis:

  • akut. Ia timbul secara spontan, berkembang dengan cepat. Dengan terapi tepat pada masanya, kelegaan datang dengan cepat;
  • kronik. Dibentuk dengan eksaserbasi yang rumit, ketidakpatuhan terhadap cadangan klinikal, serta dengan eksaserbasi yang berpanjangan;
  • subakut. Patologi dicirikan oleh kursus ganas yang progresif dengan cepat. Glomerulonefritis subakut sukar dirawat kerana ketahanan jangkitan streptokokus yang tinggi terhadap ubat-ubatan.

Kurangnya rawatan tepat pada masanya hampir selalu menyumbang kepada perkembangan komplikasi, hingga kegagalan buah pinggang akut dan krisis hipertensi.

Dengan bentuk klinikal

Terdapat klasifikasi jenis utama glomerulonefritis kerana kejadian, tanda dan prognosisnya:

  • nefrotik. Penyakit ini disertai dengan pembengkakan muka yang teruk, sementara petunjuk tekanan darah tetap berada dalam norma usia;
  • bercampur. Tanda-tanda khas glomerulonefritis dihapus, menyerupai perjalanan sindrom nefrotik apa pun;
  • pendam. Penyakit ini tidak simptomatik, kanak-kanak yang sakit tidak menunjukkan kebimbangan mengenai keadaan kesihatan. Kadang-kadang terdapat pembengkakan muka pada pagi, penurunan jumlah air kencing setiap hari. Glomerulonefritis laten dikesan oleh diagnostik makmal;
  • hematurik. Bentuk ini disertai dengan sedikit pembengkakan dan munculnya pembekuan darah di dalam air kencing. Sindrom hematurik boleh diucapkan atau laten. Dalam kes pertama, darah dapat dilihat dengan mata kasar, di kedua, ia ditentukan di makmal;
  • hipertensi. Bentuknya dicirikan oleh perkembangan hipertensi arteri, kebolehubahan keinginan untuk membuang air kecil, proteinuria yang teruk dan kemunculan sindrom hematurik. Glomerulonefritis hipertensi berbahaya dengan komplikasi, krisis hipertensi, kegagalan buah pinggang akut, edema paru sering berkembang dengan latar belakang penyakit.

Semua jenis glomerulonefritis dicirikan oleh kursus kitaran. Bentuk kronik bergantian dengan tempoh peningkatan dan pengampunan. Eksaserbasi berlaku dalam beberapa hari setelah terdedah kepada faktor-faktor yang memprovokasi, biasanya dikaitkan dengan jangkitan streptokokus.

Gejala biasa

Tidak kira bentuk dan keparahan perjalanan penyakit ini, seorang kanak-kanak mungkin mempunyai kompleks gejala yang secara langsung atau tidak langsung menunjukkan berlakunya patologi nefro-urologi:

  • pewarnaan air kencing dalam warna "potongan daging";
  • bengkak muka dan bahagian bawah kaki, tanpa mengira waktu siang;
  • kehausan berterusan, penurunan jumlah air kencing setiap hari;
  • sedikit peningkatan suhu;
  • malaise umum: loya, kelemahan otot, sakit kepala;
  • dyspnea;
  • berat badan yang tidak stabil.

Kanak-kanak pada usia prasekolah awal mungkin mengalami wabak ketidakstabilan emosi, pencerobohan, kegelisahan, dan air mata. Gejala aktif eksaserbasi dan glomerulonefritis pasca-streptokokus berlaku beberapa hari selepas demam merah, tonsilitis, rhinopharyngitis, sakit tekak bernanah dan jangkitan lain.

Hampir semua kanak-kanak dalam tempoh peningkatan glomerulonefritis mengalami hipertensi yang teruk, yang tempohnya mencapai beberapa minggu. Sindrom nefrotik pada kanak-kanak dinyatakan pada tahap yang berbeza-beza, bergantung pada usia, kerosakan tisu ginjal, komplikasi.

Dalam 80% daripada semua kes klinikal dengan latar belakang hipertensi arteri, komplikasi dari sistem kardiovaskular berlaku. Pada masa yang sama, fungsi hati dan sistem saraf pusat terganggu. Dengan jangka masa yang baik untuk tempoh penyakit yang meningkat dan terapi tepat pada masanya, gejala hilang dan pemulihan berlaku selepas 2 bulan.

Garis panduan klinikal untuk glomerulonefritis termasuk rejimen pelindung, terapi ubat yang menyokong dan kepatuhan pada diet # 7

Diagnostik dan rejimen rawatan

Diagnosis glomerulonefritis terdiri dalam menjalankan kajian makmal dan instrumental, menetapkan ujian fungsional. Ujian darah menunjukkan keadaan fungsi ginjal; untuk ini, petunjuk kreatinin, urea, dan nitrogen sisa ditentukan. Dalam ujian air kencing, leukosit, protein, tanda-tanda hematuria ditentukan. Dari kaedah instrumental, ultrasound ginjal dan organ perut, urografi ekskresi dengan pengenalan agen kontras digunakan. Diagnosis awal membantu melambatkan pemusnahan tisu ginjal dan pengembangan CRF.

Rawatan yang memburukkan lagi nefritis glomerulus pada kanak-kanak dilakukan di tempat rawatan di hospital dan termasuk terapi ubat, diet terapeutik dan tempat tidur pelindung. Rawatan ubat merangkumi jenis ubat berikut:

  • ejen pembetulan imun bukan hormon berdasarkan azathioprine, siklofosfamid;
  • antibiotik dari kumpulan penisilin, sefalosporin;
  • anti-radang jika gejala menunjukkan keradangan aktif;
  • ubat antihipertensi (contohnya, diuretik thiazide + inhibitor ACE, penyekat saluran kalsium perlahan).

Dengan glomerulonefritis yang teruk atau berpanjangan, terapi hormon diresepkan untuk meningkatkan kesan terapi simptomatik. Rawatan bertujuan untuk mengurangkan risiko awal kegagalan buah pinggang kronik.

Pemakanan penting untuk kanak-kanak dengan nefritis glomerulus. Pakar pemakanan dan ahli nefrologi menetapkan jadual nombor 7. Menu ini bertujuan untuk mengurangkan beban pada saluran pencernaan dan buah pinggang, termasuk pembetulan protein, garam, dan cairan harian. Dengan glomerulonefritis pada kanak-kanak sejak lahir hingga 5 tahun, sekatan ketat hanya berlaku untuk natrium dan cecair, protein dikurangkan secara sederhana sehingga tidak mengganggu proses perkembangan dan pertumbuhan anak secara signifikan. Garis panduan klinikal berbeza-beza bergantung pada gambaran klinikal penyakit ini.

Sekiranya glomerulonefritis kronik rumit oleh perkembangan kegagalan buah pinggang yang berfungsi, strategi rawatan ditentukan oleh tahap kegagalan buah pinggang kronik. Tahap terminal atau pra-dialisis memerlukan persiapan untuk hemodialisis, dialisis peritoneal diikuti dengan pemindahan buah pinggang.

Selepas pemulihan, kanak-kanak dengan nefritis glomerular ditunjukkan rawatan spa, pemantauan dinamik darah dan air kencing setiap 3 bulan. Kanak-kanak diawasi oleh pakar pediatrik atau nefrologi.

Prognosis untuk glomerulonefritis pada kanak-kanak dan remaja selalu serius, terutama dengan perkembangan komplikasi dari buah pinggang, jantung dan saluran darah. Dengan perkembangan kegagalan buah pinggang, terapi pemeliharaan seumur hidup atau penggantian ditunjukkan. Untuk memastikan pengampunan yang stabil, penting untuk mewujudkan keadaan yang baik, tidak termasuk semua faktor predisposisi yang mungkin.

Glomerulonefritis pasca-streptokokus pada kanak-kanak

Dari semua bentuk glomerulonefritis pasca-jangkitan, yang paling biasa dan paling baik dikaji adalah glomerulonefritis pasca-streptokokus (80-90% kes glomerulonefritis pasca-berjangkit), sering dianggap sebagai prototaip sindrom nefritik. Pada masa yang sama, glomerulonefritis pasca-jangkitan akut boleh disebabkan oleh banyak bakteria lain, serta virus, protozoa dan helminths.

Oleh kerana glomerulonefritis biasanya berkembang beberapa minggu selepas jangkitan, tidak mustahil untuk mengenal pasti patogen. Penyakit yang disebabkan oleh Streptococcus pyogenes (streptokokus beta-hemolitik kumpulan A), seperti faringitis atau pyoderma, biasanya terdapat secara klinikal, dan terdapat ujian serologi untuk mengesahkan jangkitan streptokokus.

Sekiranya penyakit itu berlanjutan tanpa manifestasi klinikal yang jelas dan tidak ada yang menunjukkan kemungkinan patogen, sukar untuk menentukan penyebab glomerulonefritis - terutama kerana pada saat gejala glomerulonefritis muncul, penyakit yang mendasari sering sudah berlalu. Tetapi walaupun mustahil untuk membuktikan bahawa pesakit telah mengalami jangkitan yang disebabkan oleh Streptococcus pyogenes, ini tidak mengecualikan diagnosis glomerulonefritis pasca-berjangkit akut..

Epidemiologi glomerulonefritis pasca-streptokokus

Glomerulonefritis pasca-streptokokus hanya disebabkan oleh beberapa serotip Streptococcus pyogenes, yang tropik untuk tisu ginjal. Di dinding sel Streptococcus pyogenes, terdapat antigen permukaan - protein M dan T, yang memungkinkan untuk mengasingkan lebih daripada 80 serotaip mikroorganisma. Sebelum ini, hanya serotype 12 yang dianggap nephritogenic, tetapi kemudian sifat tersebut juga dinyatakan dalam serotaip 1, 2, 3, 4, 18, 25, 49, 55, 57, 60. Ada sebab untuk menganggap kehadiran mereka dalam serotaip 31, 52, 56, 59 dan 61.

Glomerulonefritis pasca-streptokokus akut hampir tidak pernah digabungkan dengan demam reumatik. Terapi antibiotik untuk penyakit sebelumnya tidak melindungi terhadap glomerulonefritis, tetapi menghalang penyebaran serotip nefritogenik Streptococcus pyogenes. Risiko terkena glomerulonefritis setelah dijangkiti dengan serotip nefritogenik Streptococcus pyogenes sukar ditentukan dengan tepat, tetapi secara keseluruhannya sekitar 10-15%. Kesukaran utama adalah bahawa 50-85% pesakit dengan glomerulonefritis pasca-streptokokus tidak simptomatik.

Glomerulonefritis pasca-streptokokus paling biasa di kalangan pelajar sekolah (5-15 tahun), lebih kerap kanak-kanak lelaki sakit. Kanak-kanak di bawah umur 5 tahun boleh jatuh sakit akibat wabak jangkitan Streptococcus pyogenes. Hingga usia 3 tahun, glomerulonefritis pasca-streptokokus jarang berlaku, walaupun satu kes telah dijelaskan pada anak berusia 8 bulan. Penyakit ini boleh berlaku dalam bentuk wabak atau secara sporadis. Selama dua puluh tahun terakhir, kejadian glomerulonefritis pasca-streptokokus di Amerika Syarikat dan Eropah telah menurun, kerana wabak jangkitan kulit yang disebabkan oleh streptokokus menjadi tidak biasa.

Menurut beberapa laporan, prevalensi serotip tertentu pada streptokokus nefritogenik juga menurun. Kejadian glomerulonefritis adalah bermusim, kerana faringitis streptokokus lebih kerap berlaku pada musim sejuk dan musim bunga, dan impetigo - pada musim luruh dan musim panas.

Patogenesis glomerulonefritis pasca-streptokokus

Walaupun kompleks imun memainkan peranan penting dalam patogenesis glomerulonefritis pasca-streptokokus, sifatnya masih belum jelas. Adalah dipercayai bahawa jangka masa selang antara jangkitan streptokokus dan kemunculan tanda-tanda glomerulonefritis sesuai dengan masa yang diperlukan untuk pembentukan IgG antistreptokokus yang mencukupi untuk mencetuskan kerosakan imunokompleks. Sejumlah antigen streptokokus (termasuk endostreptozin, streptokinase, protein pengikat plasmin) telah dijumpai di deposit kompleks imun pada glomeruli ginjal, tetapi belum terbukti bahawa mereka mencetuskan proses imun yang menyebabkan kerosakan pada glomeruli.

Pandangan tradisional, yang mana kompleks imun menetap di glomeruli, sehingga merosakkannya, kini dikongsi oleh beberapa orang. Secara umum diterima bahawa antigen memasuki glomeruli terlebih dahulu, dan kemudian, sudah ada, kompleks imun terbentuk darinya. Antigen ini tidak semestinya streptokokus, kerana tindak balas silang antara antigen glomerular normal dan antibodi terhadap streptokokus adalah mungkin. IgG sendiri juga boleh memainkan peranan sebagai antigen setelah neuraminidase streptokokus memecah asid sialik mereka.

Selepas itu, di bawah pengaruh daya elektrostatik, IgG yang diubah seperti itu tertarik ke permukaan sel dan, dengan itu, dikekalkan dalam glomeruli. Sebaik sahaja deposit kompleks imun terbentuk, pengaktifan pelengkap dipicu, yang, bersamaan dengan penyusupan leukosit, menyebabkan kerosakan pada glomeruli. Gambaran mengenai glomerulonefritis eksudatif dengan penyusupan glomeruli oleh neutrofil berkembang.

Glomerulonefritis pasca-streptokokus akut (selepas berjangkit)

Etiologi dan epidemiologi glomerulonefritis pasca-streptokokus akut, faktor predisposisi perkembangannya, patogenesis dan patomorfologi, gambaran klinikal dan perjalanan penyakit, komplikasi, pendekatan untuk diagnosis dan rawatan, langkah pencegahan

Etiologi dan epidemiologi glomerulonefritis pasca-streptokokus akut dipertimbangkan, serta faktor-faktor predisposisi perkembangannya, patogenesis dan patomorfologi, gambaran klinikal dan perjalanan klinikal penyakit, komplikasi, pendekatan diagnostik dan rawatan, dan langkah pencegahan.

Glomerulonefritis proliferatif difus imunokompleks akut, yang sering dikaitkan dengan penyakit berjangkit, disebut glomerulonefritis pasca jangkitan. Peranan utama dalam perkembangan glomerulonefritis akut adalah milik streptococcus, yang menentukan nama lain untuk penyakit ini - glomerulonefritis pasca-streptokokus akut. Bentuk glomerulonefritis akut yang paling banyak dikaji dan biasa ini, yang paling sering mempengaruhi kanak-kanak, adalah subjek kajian ini..

Etiologi dan epidemiologi glomerulonefritis akut

Glomerulonefritis pasca-streptokokus akut berkembang sebagai akibat dari pemindahan atau latar belakang jangkitan streptokokus yang berterusan dan mempunyai tanda-tanda serologi dan morfologi khas. Ejen penyebabnya lebih kerap merupakan kumpulan A-hemolitik streptokokus kumpulan A, strain nefritogenik yang paling terkenal di antaranya adalah M-jenis 1, 2, 4, 12, 18, 49, 55, 57 dan 60 [1-3].

Fokus khas jangkitan streptokokus pada tisu limfoid oropharynx (amandel palatin dan faring), sering merupakan penyetempatan utama streptokokus pada kulit dengan impetigo atau eritipelas, kemungkinan perkembangan penyakit ini setelah otitis media, osteomielitis. Risiko terkena glomerulonefritis pasca-streptokokus akut selepas dijangkiti dengan streptokokus bergantung pada kedua-dua strain streptokokus dan lokasi tumpuannya. Oleh itu, apabila dijangkiti dengan streptokokus serotaip 49, risiko terkena glomerulonefritis dengan jangkitan kulit adalah 5 kali lebih tinggi daripada dengan faringitis [4, 5].

Di negara maju di Amerika Utara dan Eropah Tengah, terdapat penurunan kejadian glomerulonefritis pasca-streptokokus akut, di mana penyakit ini berlaku terutamanya dalam bentuk kes sporadis. Di negara-negara berkembang di Amerika Selatan, Afrika, China dan Asia Tenggara, terdapat kes penyakit kumpulan di kawasan miskin dan wabak wabak di kawasan berpenduduk padat. Punca wabak jangkitan streptokokus, yang menyebabkan wabaknya glomerulonefritis akut, semakin kerap strain atipikal (mutan) streptokokus kumpulan A β-hemolitik A, tahan terhadap penisilin, makrolida dan tetrasiklin, serta streptokokus lain (agen penyebab bovine moccocococococococcoccus). Streptococcus pyogenes M49), mampu melepaskan tindak balas imun. Glomerulonefritis akut yang disebabkan oleh jangkitan dengan strain seperti itu, sebagai peraturan, lebih parah dan mempunyai peratusan kronik yang tinggi [6, 7]. Salah satu yang paling terkenal adalah wabak glomerulonefritis akut yang berkaitan dengan jangkitan Streptococcus zooepidermicus, yang dicatat dari Disember 1997 hingga Julai 1998 di negeri Nova Serrana di Brazil, ketika jumlah kes adalah 253 orang (dari 4.5 hingga 18.1 per 1000 penduduk), dan sumber jangkitan adalah keju yang diperbuat daripada susu lembu [6].

Glomerulonefritis pasca-streptokokus akut jauh lebih biasa pada kanak-kanak daripada pada orang dewasa. Kejadian puncaknya adalah antara 2 hingga 6 tahun. Kira-kira 5% kes berlaku pada usia kurang dari 2 tahun, sehingga 10% - pada orang dewasa berusia lebih dari 40-50 tahun, terutamanya lelaki. Kanak-kanak lelaki jatuh sakit lebih kerap daripada kanak-kanak perempuan [1, 2, 8]. Glomerulonefritis pasca-streptokokus akut sering berkembang pada bulan-bulan musim sejuk selepas 10-12 hari selepas jangkitan streptokokus (faringitis, tonsilitis, demam merah), jangkitan saluran pernafasan akut.

Perkembangan glomerulonefritis pasca-streptokokus akut lebih cenderung dengan adanya faktor predisposisi, seperti keturunan yang meningkat berkaitan dengan penyakit berjangkit dan alergi, peningkatan kerentanan keluarga terhadap jangkitan streptokokus, adanya fokus jangkitan kronik, hipovitaminosis, helminthiasis pada seorang anak [3, 8]. Hipotermia dan jangkitan virus pernafasan boleh menjadi faktor yang memprovokasi perkembangan glomerulonefritis pasca-streptokokus akut pada kanak-kanak yang menjadi pembawa streptokokus hemolitik.

Sebagai tambahan kepada streptokokus, glomerulonefritis akut boleh berkembang akibat jangkitan lain (bakteria, virus, parasit). Di antara virus, virus influenza, campak, rubella, hepatitis A dan B memainkan peranan yang paling besar. Oleh itu, glomerulonefritis akut direkodkan semasa wabak influenza dan hepatitis A. Di negara-negara Afrika dan Asia, jangkitan parasit (malaria tropis, schistosomiasis) selalunya akan menyebabkan perkembangan glomerulonefritis akut. 1, 3, 8].

Faktor tidak berjangkit juga dapat memprovokasi perkembangan glomerulonefritis akut, yang dikaitkan dengan alahan penduduk yang tinggi. Ejen pemekaan ini terutamanya merangkumi ubat-ubatan (antibiotik, sulfonamida), vaksin dan serum, debunga tumbuhan, serangga dan racun haiwan lain, produk makanan untuk intoleransi individu dan alergen lain (Jadual 1).

Patogenesis dan patomorfologi

Dalam perkembangan glomerulonefritis pasca-streptokokus akut, pembentukan kompleks imun larut dalam darah sangat penting. Dalam glomerulonefritis pasca-streptokokus akut atau nefritis pasca-jangkitan lain, tidak ada kerosakan langsung pada ginjal oleh agen berjangkit, dan penyakit ini disebabkan oleh reaksi imunopatologi terhadap patogen dan antigennya. Itulah sebabnya dalam "klasik" kursus glomerulonefritis pasca-streptokokus akut, tanda-tanda pertama penyakit ini muncul 1-3 minggu selepas sakit tekak yang dipindahkan, di mana badan menjadi peka terhadap antigen streptokokus.

Yang sangat penting dalam perkembangan glomerulonefritis pasca-streptokokus akut adalah "nefritogenisitas" strain streptokokus tertentu. Strain streptokokus nefritogenik menghasilkan protein - endostreptolysins, yang mempunyai pertalian yang jelas untuk struktur glomeruli ginjal. Semasa memasuki peredaran, protein ini, yang mengikat ke kawasan glomeruli, mengaktifkan pelengkap dan membentuk kompleks imun, yang membawa kepada kerosakan pada endotelium kapilari glomerular dengan perkembangan proses eksudatif dan proliferatif, memprovokasi pengaktifan sistem hemostasis dan pengembangan pembekuan intravaskular tempatan dengan mikrombrombosis kapilari glomeruli..

Mekanisme lain disedari oleh kerosakan molekul IgG normal oleh neuraminidase streptococci, yang, yang disimpan dalam glomeruli utuh dan mengikat antigen anti-IgG, membentuk kompleks imun yang merosakkan buah pinggang [1, 3, 8].

Peranan antigen dan toksin lain dari streptokokus β-hemolitik, seperti antigen membran jenis M, endotoksin D, reseptor plasmin yang berkaitan dengan nefritis, eksotoksin eritrogenik B, dikurangkan menjadi pencetus mekanisme percambahan pada glomeruli ginjal, pengaktifan fraksi frensin C-pelengkap dan renin-angin-angin sistem aldosteron (RAAS), yang seterusnya menyebabkan pengekalan natrium dan air dan vasokonstriksi buah pinggang [1, 2, 9-12].

Glomerulonefritis pasca-streptokokus akut dicirikan terutamanya oleh pemendapan kompleks imun subepitel dengan pembentukan glomerulonefritis proliferatif endokapila difusi, yang dalam perkembangannya dapat melalui beberapa peringkat: eksudatif, eksudatif-proliferatif, proliferatif dan fasa residu saling menggantikan.

Dalam kajian imunohistokimia pada peringkat awal penyakit, IgG dan C3 dikesan, yang disebarkan secara tersebar di sepanjang dinding kapilari dalam bentuk butiran kecil.

Tanda patognomonik glomerulonefritis pasca-streptokokus akut, yang dikesan oleh mikroskop elektron, akan menjadi deposit deposit IgG dan C3 dalam bentuk "bonggol" di sisi epitelium membran bawah tanah kapilari.

Pada mulanya, perubahan bersifat eksudatif dengan pembengkakan sel endotel dan mesangial dan penyusupan oleh leukosit polimorfonuklear, keparahannya bergantung pada tahap deposit imunokompleks. Di masa depan, proses percambahan mesangiosit dan sel endotel mulai berlaku, sementara jumlah sel menyusup secara beransur-ansur berkurang. Perubahan morfologi selepas glomerulonefritis akut boleh berterusan dalam bentuk peningkatan dalam matriks mesangial, ketumpatan tidak rata dan kontur tidak tetap dari membran bawah tanah glomerular, synechia.

Kekalahan kapilari glomeruli pada permulaan glomerulonefritis akut menyebabkan banyaknya, stasis, peningkatan kebolehtelapan dan kerosakan pada dinding. Erythrocytes menembusi ke dalam rongga kapsul glomerulus dan tubulus, yang menyebabkan perkembangan hematuria dengan keparahan yang berbeza-beza. Dengan pelanggaran peredaran mikro yang ketara, kadar penapisan glomerular (GFR) dapat menurun dengan ketara, yang secara klinikal akan nyata sebagai oliguria.

Pelanggaran hemodinamik ginjal dan iskemia ginjal menyebabkan pengaktifan RAAS dengan penyerapan semula natrium di dalam tubul nefron. Ini juga difasilitasi oleh pengaktifan maklum balas tubuloglomerular dan GFR yang terganggu. Mekanisme patogenetik ini membawa kepada hipernatremia, hipervolemia akut dan hipertensi bergantung kepada natrium dengan jumlah berlebihan dari ventrikel kiri miokardium..

Dalam kes yang jarang berlaku, percambahan epitelium parietal dan pengumpulan ekstrasapiler monosit berkembang. Proliferasi extracapillary (bulan sabit extracapillary proliferatif) di lebih daripada 30% glomeruli membawa kepada nefritis akut progresif yang cepat dengan hasil yang cepat dalam nefrosklerosis dengan uremia terminal.

Kegagalan buah pinggang akut ginjal (ARF) merumitkan varian jarang glomerulonefritis akut yang teruk:

  • dengan nekrosis fibrinoid arteri buah pinggang dengan hipertensi yang tidak terkawal;
  • dengan sindrom myorenal dengan rhabdomyolysis dengan eklampsia buah pinggang berulang.

Gambaran klinikal dan perjalanan penyakit ini

Glomerulonefritis pasca-streptokokus akut biasanya menampakkan diri 1-3 minggu selepas sakit tekak atau faringitis, atau 3-6 minggu selepas jangkitan kulit. Manifestasi klinikal glomerulonefritis akut boleh berbeza-beza dari sedikit perubahan dalam air kencing hingga manifestasi yang jelas dalam bentuk sindrom nefritik akut dengan tiga gejala klasik: hematuria, edema, hipertensi, dan oliguria (Jadual 2). Dengan pertanyaan yang disasarkan, anda dapat mengenal pasti gejala dalam bentuk dahaga, kelemahan, dan penurunan jumlah air kencing. Ketika penyakit ini berkembang, sesak nafas, berdebar-debar, sakit kepala, mual, sebahagian besarnya disebabkan oleh hipertensi akut, bergabung. Sakit punggung bawah dirasakan oleh 5-10% pesakit. Sakit yang membosankan, simetri, kerana peregangan kapsul buah pinggang akibat edema parenkim ginjal.

Hematuria adalah tanda wajib glomerulonefritis akut. Pada 2/3 pesakit dijumpai mikrohematuria, di selebihnya - hematuria kasar. Setelah peningkatan pengeluaran air kencing, hematuria kasar biasanya hilang, sementara mikrohematuria dapat bertahan selama berbulan-bulan setelah tempoh akut. Edema akibat pengekalan natrium dan air semasa manifestasi ditentukan pada 80-90% pesakit. Penyetempatan utama edema adalah wajah. Bengkak paling ketara pada waktu pagi, pada waktu siang ia dapat mereda, memberi jalan kepada pembengkakan pergelangan kaki. Pada beberapa pesakit, bentuk wajah nefritica: pembengkakan wajah, kulit pucat, pembengkakan urat serviks. Oliguria berkembang pada hari-hari awal penyakit ini, biasanya berlangsung selama 2-3 hari. Anuria tidak tipikal. Oliguria jangka panjang boleh dianggap sebagai tanda prognostik yang tidak baik..

Hipertensi arteri berkembang pada lebih daripada 80% pesakit, lebih kerap sederhana. Patogenesisnya didasarkan pada peningkatan jumlah darah yang beredar, peningkatan jumlah stroke jantung, peningkatan output jantung dan ketahanan vaskular periferal. Peningkatan tekanan darah (BP) jangka panjang dan berterusan dianggap sebagai tanda prognostik yang tidak baik dan mungkin menunjukkan perkembangan kegagalan jantung kongestif atau pembentukan eklampsia ginjal.

Proteinuria, yang diperhatikan hampir selalu, sebagai peraturan, tidak mencapai jumlah yang tinggi dan berlangsung rata-rata tidak lebih dari 7-10 hari. Proteinuria sederhana untuk mengesan mungkin memerlukan masa lebih lama untuk dikesan.

Dalam analisis umum air kencing, gips (gips hyaline, granular dan erythrocytic) dikesan, pada hari-hari pertama penyakit ini, leukosit dapat dijumpai, yang diwakili terutamanya oleh neutrofil tersegmentasi, eosinofil dan limfosit, yang mencerminkan proses keradangan imun pada glomeruli.

Dalam ujian darah umum, leukositosis neutrofil dikesan, eosinofilia, peningkatan kadar pemendapan eritrosit (ESR), anemia adalah mungkin. Terdapat penurunan GFR yang sederhana dengan aliran darah buah pinggang yang normal atau meningkat. Fungsi pembuangan nitrogen pada buah pinggang sering tidak terganggu atau terdapat sedikit peningkatan kandungan produk nitrogen. Dysproteinemia (hiper-α-2- dan hiper-γ-globulinemia), hipokomplementemia adalah ciri.

Ujian darah serologi menunjukkan peningkatan kadar antistreptolysin O, antistreptohyaluronidase, antistreptokinase pada kebanyakan pesakit. Pada minggu pertama penyakit ini, kompleks imun yang beredar dan penurunan kepekatan pecahan komplemen C3 dikesan. Kepekatan serum IgG, IgM, jarang IgA meningkat.

Gangguan dalam sistem pembekuan darah ditunjukkan oleh penurunan masa prothrombin, peningkatan indeks prothrombin, penghambatan aktiviti fibrinolitik, penampilan fibrin dan produk degradasi fibrinogen dalam serum dan air kencing.

Hipervolemia yang berkembang secara akut menyebabkan hipertensi dengan pengembangan rongga jantung. Pada masa yang sama, batasan relatif kusam jantung mengembang, sering menunjukkan takikardia, lebih jarang - bradikardia, kelemahan nada I, penekanan nada II pada aorta. Dalam kes yang teruk, irama gallop mungkin muncul. Pada elektrokardiogram, voltan rendah, pemanjangan gelombang P - Q, biphasicity dan meratakan gelombang T, kadang-kadang pergeseran selang ST diperhatikan. Terdapat kekejangan saluran fundus, pendarahan dan edema kepala saraf optik adalah mungkin.

Dalam tempoh perkembangan terbalik nefritis akut, poliuria muncul, edema dan makhematuria hilang, dan tekanan darah menormalkan. Setelah kira-kira 1.5-2 bulan, penunjuk air kencing menormalkan dan pengurangan klinikal dan makmal berlaku. Walau bagaimanapun, pemulihan lengkap dengan perkembangan perubahan morfologi pada buah pinggang berlaku dalam 1-2 tahun..

Sekiranya gejala klinikal individu berterusan selama lebih dari 6 bulan, ini menunjukkan berlakunya glomerulonefritis akut yang berpanjangan; tempoh simptom selama lebih dari 1 tahun dianggap sebagai peralihan ke nefritis kronik. Walau bagaimanapun, pada kanak-kanak, mikrohematuria terpencil dapat bertahan lebih dari 1 tahun selepas glomerulonefritis akut tanpa kronik penyakit ini [3, 8].

Ciri khas glomerulonefritis akut moden adalah dominasi varian oligosimptomatik, yang berlaku sepuluh kali lebih kerap daripada yang nyata. Kursus subklinikal atomik glomerulonefritis akut ini dicirikan oleh sindrom kencing terpencil (dalam bentuk hematuria) dan ketiadaan manifestasi ekstrarenal, atau mereka sangat tidak penting dan berumur pendek sehingga mereka tidak disedari. Sindrom nefritik akut "klasik" jarang berlaku.

Sebagai peraturan, bentuk subklinikal glomerulonefritis akut dikesan secara kebetulan semasa penyelidikan makmal atau dipastikan setelah fakta dengan kajian anamnesis yang teliti.

Komplikasi glomerulonefritis akut

Dengan nefritis akut yang teruk, pada tempoh awal, komplikasi yang mengancam nyawa adalah mungkin:

  • eklampsia buah pinggang dengan edema serebrum;
  • kegagalan jantung akut;
  • edema paru;
  • kegagalan buah pinggang akut.

Komplikasi yang paling teruk adalah eklampsia (ensefalopati angiospastik), yang selalu disertai dengan peningkatan tekanan darah, yang disebabkan oleh kekejangan saluran otak dan edema berikutnya. Eklampsia dimanifestasikan oleh kejang tonik-klonik yang berlaku selepas jangka pendek yang pendek - sakit kepala, mual, muntah, gangguan penglihatan. Semasa kejang, kesedaran tidak ada, kulit dan selaput lendir menjadi sianotik, pernafasan tidak rata, berdehit, busa muncul dari mulut, dan kencing tidak disengajakan. Serangan berlangsung selama beberapa minit, kadang-kadang terdapat serangkaian serangan. Sekiranya tidak ada terapi yang mencukupi, kemungkinan berlaku pendarahan serebrum..

Nefropati radiopaque adalah penyebab umum ARF. Risiko komplikasi ini semasa melakukan urografi intravena atau angiografi pada nefritis akut meningkat secara mendadak. Pada nefritis akut, risiko nefropati iatrogenik tinggi - dengan penggunaan NSAID, antibiotik nefrotoksik, siklosporin. Sekiranya terdapat hematuria kasar yang banyak menyebabkan penyumbatan ureter, kes-kes ARF postrenal telah dijelaskan..

Kegagalan kardiovaskular akut pada kanak-kanak jarang berlaku, dicirikan oleh peningkatan saiz hati yang tajam, peningkatan edema periferal dan gambaran klinikal kegagalan ventrikel kiri akut, berkembang menjadi edema paru kardiogenik.

Diagnostik dan diagnosis pembezaan

Edema, hematuria dan hipertensi arteri merupakan triad gejala klinikal, yang berfungsi sebagai kriteria utama diagnosis klinikal glomerulonefritis akut. Kesukaran untuk mengenali penyakit ini timbul dengan cara yang tidak biasa atau terhapus, apabila hanya mikrohematuria dan proteinuria kecil yang dikesan pada seorang anak. Dalam kes ini, diagnosis dibantu oleh data mengenai jangkitan streptokokus baru-baru ini, memantau dinamika tekanan darah dan proses ginjal, dan hasil kajian tambahan, termasuk penentuan titer antibodi antistreptokokus dan kepekatan komponen pelengkap dalam serum darah.

Diagnosis pembezaan harus dilakukan dengan penyakit urologi dengan hematuria (urolithiasis, nefroptosis, tumor dan tuberkulosis ginjal, trombosis vena ginjal), pemburukan glomerulonefritis kronik, pielonefritis akut, nefritis tubulointerstitial akut (berjangkit dan nefritik), IgA-dimediasi Sindrom Alport, penyakit membran bawah tanah tipis, sindrom uremik hemolitik [1, 3, 8].

Untuk diagnosis pembezaan, penting untuk mengumpulkan anamnesis dengan teliti, untuk mengetahui sama ada terdapat edema sebelumnya, perubahan dalam ujian air kencing, tekanan darah tinggi. Bagi peningkatan nefritis kronik, terdapat juga penurunan kepekatan buah pinggang, perubahan pada fundus.

Kadang-kadang masalah diagnosis pembezaan diselesaikan dengan pemerhatian jangka panjang terhadap anak, dan dalam beberapa kes, dengan gejala jangka panjang, diperlukan kajian morfologi - biopsi buah pinggang. Perkembangan sindrom nefrotik atau kursus progresif yang cepat memerlukan pengecualian bentuk glomerulonefritis lain, yang ditunjukkan dengan kedok "akut" [13-15].

Rawatan

Rawatan pesakit dengan glomerulonefritis akut dijalankan di hospital. Dalam tempoh akut, rehat di tempat tidur, rehat, kehangatan diperlukan, yang membantu meningkatkan peredaran darah di buah pinggang. Perluasan rejimen dilakukan ketika edema hilang, pembetulan hipertensi.

Memandangkan hubungan antara glomerulonefritis pasca-streptokokus akut dan jangkitan streptokokus, disarankan untuk menetapkan antibiotik dari kumpulan penisilin (misalnya, penisilin terlindung), sefalosporin pada permulaan penyakit selama 10 hari. Terapi antibiotik ditunjukkan untuk perkembangan glomerulonefritis akut dengan faringitis, tonsilitis, luka kulit, terutama dengan hasil positif kultur dari kerongkong atau dengan antibodi anti-streptokokus yang tinggi dalam darah.

Diet

Dalam tempoh akut penyakit ini, terutama dengan permulaan ribut dengan edema, oliguria dan hipertensi arteri, perlu untuk membatasi pengambilan natrium klorida dan air dengan tajam. Dalam tempoh perkembangan oliguria, jumlah cecair harian yang dikonsumsi dikira dengan formula: diuresis untuk hari sebelumnya + kehilangan peluh (15 ml / (kg × hari) atau 400 ml / (m2 × hari)). Di masa depan, jumlah cecair yang dimakan meningkat mengikut peningkatan pengeluaran air kencing. Jadual bebas garam diresepkan pada minggu pertama penyakit ini, dan jika oliguria dan / atau hipertensi arteri berterusan, dan untuk jangka masa yang lebih lama. Penurunan kepekatan natrium darah tinggi adalah asas terapi patogenetik untuk edema nefritik dan hipertensi arteri. Pada kebanyakan pesakit dengan sindrom nefritik, penurunan kepekatan natrium darah, walaupun tanpa terapi lain, menyebabkan sindrom edematous dan hipertensi cepat melegakan.

Setelah normalisasi tekanan darah dan diuresis yang stabil, ia dibenarkan menambahkan garam ke makanan pada kadar 0,5-1,0 g / hari. Dengan penyakit yang baik, pengambilan garam dipulihkan dari 4-5 minggu pada kadar 50 mg / (kg × hari).

Tidak ada bukti yang meyakinkan tentang kesan positif diet rendah protein terhadap glomerulonefritis akut. Secara tradisinya, adalah kebiasaan untuk mengehadkan pengambilan protein sekitar 1.0 g / kg sehari. Pengembangan diet dilakukan terutamanya kerana protein sayuran, pengambilan protein yang berasal dari haiwan dibatasi selama 2-3 minggu. Makanan pedas dan makanan yang mengandungi ekstrak dan alergen dikontraindikasikan; makanan kaya kalium harus dielakkan. Nilai tenaga keseluruhan makanan harus sesuai dengan keperluan anak.

Rawatan sindrom edematous

Terapi diuretik diresepkan untuk edema yang teruk, membantu mengurangkan hipervolemia dan ancaman komplikasi. Pemberian hidroklorotiazida hanya berkesan pada kadar GFR biasa. Spironolactone tidak digunakan kerana risiko hiperkalemia. Furosemida yang paling kerap diresepkan berkesan walaupun dengan penurunan GFR. Ubat ini digunakan pada dos 1.0-2.0 mg / kg sehari secara parenteral dalam 1-2 dos; jika perlu, dos ubat dapat ditingkatkan. Selepas beberapa hari, pesakit boleh dipindahkan ke pemberian ubat secara oral. Dengan edema yang teruk, tanda-tanda kegagalan ventrikel kiri dengan hipertensi arteri, furosemide diresepkan pada dos hingga 4 mg / kg sehari atau lebih.

Terapi antihipertensi

Terapi antihipertensi diperlukan untuk hipertensi yang tidak diperbetulkan oleh rejimen dan saluretik. Untuk rawatan, antagonis kalsium dari siri dihydropyridine digunakan: nifedipine (0,25-1 mg / kg sehari), amlodipine (6-17 tahun: 2,5-5 mg / hari), isradipine, 0,15-0,8 mg / hari kg sehari (sehingga 20 mg / hari), dan lain-lain; simpatolitik pusat: methyldopa (10 mg / kg sehari), moxonidine; penyekat β kardioselektif. Inhibitor enzim penukar angiotensin - enalapril (0.1-0.5 mg / kg sehari), captopril (0.3-1.5 mg / kg sehari), lisinopril (0.07-0.6 mg / kg sehari) ramipril, fosinopril - digunakan di bawah kawalan tahap GFR dan kalium darah dalam kombinasi dengan furosemide.

Apabila pendahulu eklampsia ginjal atau edema paru muncul, perlu beralih ke terapi infus intensif dengan furosemide (hingga 480 mg sehari) dengan vasodilator periferal (titisan intravena: nitrogliserin atau natrium nitroprusida, diazoksida) dan alpha-blocker (dihydrolazine). Sekiranya tidak ada kesan dengan peningkatan hipertensi dengan ensefalopati, pindahkan ke unit rawatan intensif dengan sesi ultrafiltrasi terpencil, hemodialisis atau hemofiltrasi sekejap ditunjukkan. Penyingkiran cecair extracorporeal juga ditunjukkan dalam perkembangan overhidrasi kritikal dengan ancaman kegagalan ventrikel kiri akut.

Terapi imunosupresif

Terapi imunosupresif ditunjukkan untuk pesakit dengan sindrom nefrotik yang berkaitan (berlangsung lebih dari 2 minggu), dengan penurunan GFR tanpa kecenderungan untuk kembali normal. Biopsi ginjal adalah wajib untuk memilih rejimen imunosupresi. Dalam sindrom nefrotik dengan percambahan ekstrapapillary pada glomeruli individu, prednisolon diberikan secara oral pada dos 1-2 mg / kg sehari. Dengan nefritis akut yang berkembang pesat dengan pengesanan sabit proliferatif extracapillary di lebih daripada 30% glomeruli biopsi ginjal, "denyutan" metilprednisolon intravena digunakan.

Prinsip asas rawatan glomerulonefritis pasca-streptokokus akut dibentangkan dalam jadual. 3.

Pencegahan dan prognosis

Untuk mengelakkan glomerulonefritis akut, diagnosis tepat pada masanya dan terapi penyakit streptokokus yang mencukupi, pembersihan fokus jangkitan kronik, dan pelaksanaan rasional vaksinasi pencegahan diperlukan. Sekiranya terdapat tonsilitis kronik dan / atau adenoiditis, perlu berunding dengan ahli otorhinolaryngolog dan memutuskan keperluan tonsil atau adenoektomi [8].

Pemerhatian dispensari kanak-kanak yang telah mengalami glomerulonefritis pasca-streptokokus akut dilakukan selama 5 tahun, dan jika perubahan sedikit pun dalam ujian air kencing dipertahankan, sebelum dipindahkan ke rangkaian orang dewasa.

Prognosis glomerulonefritis pasca-streptokokus akut pada kanak-kanak cukup baik. Rata-rata, kira-kira 90% kanak-kanak pulih, selebihnya perubahan sisa air kencing dapat bertahan untuk masa yang lama [3, 8]. Perkembangan glomerulonefritis akut kepada kegagalan buah pinggang kronik peringkat akhir pada kanak-kanak dicatat tidak lebih dari 1-2% kes. Hasil maut sangat jarang berlaku. Pada kanak-kanak yang, selama 1 tahun selepas bermulanya glomerulonefritis akut, berlanjutan dalam hipertensi atau edema, atau proteinuria melebihi 1 g / hari, kronik harus dikecualikan dengan pemeriksaan pesakit dalam.

Pada orang dewasa, risiko kronik glomerulonefritis akut dengan hasil kegagalan buah pinggang kronik peringkat akhir hampir 10 kali lebih tinggi daripada pada kanak-kanak [2-4, 8].

Pada masa ini, data yang tidak mencukupi mengenai kemungkinan transformasi glomerulonefritis akut menjadi nefritis kronik. Oleh kerana biopsi ginjal hanya dilakukan dengan jangka panjang glomerulonefritis akut atau perkembangan sindrom nefrotik, dalam kebanyakan kes mustahil untuk menilai evolusi perubahan morfologi pada glomeruli.

Kes kronik glomerulonefritis akut dicatat apabila dijangkiti dengan strain atipikal dari streptokokus β-hemolitik atau spesiesnya yang lain, serta dengan perkembangan glomerulonefritis akut akibat jangkitan parasit (contohnya, malaria tropika). Pemerhatian ini menyangkut terutama lelaki dewasa yang mengalami glomerulonefritis akut akibat wabak wabak. [16, 17].

Sastera

  1. Nefrologi. Buku teks untuk pendidikan pascasiswazah, ed. E. M. Shilova. M.: GEOTAR-Media, 2007.
  2. Glomerulonefritis akut - adakah semua masalah telah diselesaikan? Dari Editor // Nefrologi Klinikal. 2009. Jilid 2.P. 4–9.
  3. Khasabov N.N., Malkoch A.V. Idea moden mengenai glomerulonefritis. Dalam buku: Nefrologi zaman kanak-kanak (di bawah editor V.A.Tabolin dan lain-lain). M.: ID Medpraktika-M, 2005 S. 306–390.
  4. Jankauskiene A., Pundziene B., Vitkevic R. Glomerulonefritis pasca jangkitan pada kanak-kanak di Lithuania selama 1995-2004: kelaziman dan gambaran klinikal // Medicina (Kaunas). 2007. Vol. 43. Bekalan 1. Hlm 16–22.
  5. Nasr S. H., Markowitz G. S., Stokes M. B. et al. Glomerulonefritis pasca jangkitan akut di era moden: pengalaman dengan 86 orang dewasa dan tinjauan literatur // Perubatan (Baltimore). 2008. Vol. 87. No. 1. P. 21–32.
  6. Balter S., Benin A., Pinto S. W. et al. Nefritis wabak di Nova Serrana, Brazil // Lancet. 2000. Vol. 355. No. 9217. Hlm 1776-1780.
  7. Francis A. J., Nimmo G. R., Efstratiou A. et al. Penyiasatan jangkitan Streptococcus zooepidemicus bawaan susu yang berkaitan dengan glomerulonefritis di Australia // J. Infect. 1993. Vol. 27. No. 3. P. 317–23.
  8. Papayan A.V., Savenkova N.D. Nefrologi klinikal. Saint Petersburg: Sotis, 1997.712 hlm..
  9. Yoshizawa N., Oshima S., Sagel I. et al. Peranan antigen streptokokus dalam patogenesis glomerulonefritis poststreptococcal akut. Pencirian antigen dan mekanisme yang dicadangkan untuk penyakit ini // J. Immunol. 1992. Vol. 148. No. 10. P. 3110–3116.
  10. Viera N., Pedreanez A., Rincon J., Mosquera J. Streptococcal exotoxin B meningkatkan interleukin-6, faktor nekrosis tumor alpha, interleukin-8 dan mengubah faktor pertumbuhan beta-1 pada leukosit // Pediatr. Nefrol. 2007. Vol. 22. No. 9. P. 1273-1281.
  11. Viera N., Pedreanez A., Rincon J., Mosquera J. Streptococcal zymogen type B menginduksi angiotensin II pada sel mesangial dan leukosit // Pediatr. Nefrol. 2009. Vol. 24. No. 5. P. 1005-1011.
  12. Gadau J., Peters H., Kastner C. et al. Mekanisme pengekalan isipadu tubular dalam glomerulonefritis yang diperantarai oleh imun // Kidney Int 2009. Vol. 75. No. 7. P. 699-710.
  13. Wong W., Morris M. C., Zwi J. Hasil daripada glomerulonefritis pasca-streptokokus akut yang teruk pada kanak-kanak New Zealand // Pediatr. Nefrol. 2009. Vol. 24. No. 5. P. 1021-1026.
  14. Raff A., Hebert T., Pullman J., Coco M. Crescentic post-streptococcal glomerulonephritis dengan sindrom nefrotik pada orang dewasa: adakah terapi agresif diperlukan? // Klinik. Nefrol. 2005. Vol. 63. No. 5. P. 375–380.
  15. El-Husseini A. A., Sheashaa H. A., Sabry A. A. et al. Glomerulonefritis sabit pasca jangkitan akut: persembahan klinikatologi dan faktor risiko // Int. Urol. Nefrol. 2005. Vol. 37. No. 3. P. 603-609.
  16. Pinto S. W., Sesso R., Vasconcelos E. et al. Tindak lanjut pesakit dengan glomerulonefritis poststreptococcal epidemik // Am. J. Ginjal Dis. 2001. Vol. 38. No. 2. P. 249-255.
  17. Sesso R., Pinto S. W. Tindak lanjut lima tahun pesakit dengan glomerulonefritis wabak akibat Streptococcus zooepidemicus // Nephrol. Pemindahan Dail. 2005. Vol. 20.No 9. P. 1808-1812.

A.V. Malkoch 1, calon sains perubatan
A. Yu, Nikolaev, Doktor Sains Perubatan, Profesor
N.N. Filatova, Calon Sains Perubatan

FGBOU DPO RMANPO MH RF, Moscow