KEGAGALAN RENAL AKUT. ALASANNYA. MANIFESTASI KLINIKAL. PRINSIP

Pembentangan bertema: "Kegagalan buah pinggang akut". Pengarang: 1. Fail: "Kegagalan buah pinggang akut.pps". Saiz fail zip: 119 KB.

Kegagalan buah pinggang akut

Kegagalan buah pinggang akut

Definisi Kegagalan buah pinggang akut (ARF) - berpotensi

kemerosotan fungsi ginjal homeostatik yang boleh diterbalikkan, cepat (jam, hari), selalunya genesis iskemia atau toksik (V.M. Ermolenko, 1992).

Kegagalan buah pinggang akut

Bentuk penangkap • Prerenal

Dihubungkan dengan penurunan output jantung dan vasodilatasi dalam kejutan kardiogenik, hipovolemik, septik, anafilaksis; penurunan dalam sektor ekstraselular cecair sekiranya berlaku luka bakar, kehilangan darah, enteritis akut, sirosis hati, sindrom nefrotik, peritonitis. ARF prerenal jangka panjang boleh menjadi buah pinggang.

Kegagalan buah pinggang akut

• Renal

Disebabkan oleh kejutan iskemia, dehidrasi, kerosakan ginjal toksik (aminoglikosida, kina, captopril, merkuri, sulfat tembaga, emas, etilena glikol, hemolisis intravaskular, rhabdomyolysis traumatik dan bukan trauma), kerosakan buah pinggang keradangan akut (glomerulonephritis, trombosis interstisial) arteri buah pinggang, urat, membedah aneurisma aorta).

Kegagalan buah pinggang akut

• Selepas renal

Penyebabnya: mekanikal (batu ureter, penyumbatan ureter oleh gumpalan darah, penyempitan ureter, adenoma prostat, edema radang pada leher pundi kencing) dan berfungsi (syringomyelia, sklerosis lateral amyotrophic, neuropati diabetes, trauma tulang belakang, tumor saraf tunjang).

Kegagalan buah pinggang akut

Fasa Oligoanurik: anoreksia, mual, muntah, cirit-birit

Stomatitis dan radang paru-paru berkembang. Dalam kes yang teruk - pendarahan gastrousus, sindrom kejang, psikosis, koma. Pengeluaran air kencing menurun hingga 300-500 ml / hari atau kurang, ketumpatan relatif rendah air kencing, protein, eritrosit, leukosit, sel epitelium, gumpalan hemoglobin dalam hemolisis intravaskular, kristal myoglobin dalam sindrom penghancur berpanjangan. Tahap kreatinin, urea, kalium, magnesium dalam darah tinggi.

Kegagalan buah pinggang akut

Fasa pemulihan diuresis

Dalam 5 - 10 hari, diuresis meningkat menjadi 300 - 500 ml / hari, proteinuria menurun. Selepas itu, hingga 2 bulan, diuresis meningkat menjadi 1,5 - 2 l / hari, jumlah kreatinin dan urea secara beransur-ansur berkurang, dan kemerosotan gejala klinikal mulai meningkat. Pemulihan anatomi dan fungsi ginjal yang lengkap berlaku dalam masa 6-12 bulan.

Kegagalan buah pinggang akut

Diagnostik (A

Yu, Nikolaev, Yu.S. Milovanov, 1997): • Tahap pertama adalah membezakan antara anuria dan pengekalan kencing akut. Perkusi, menggunakan kaedah ultrasound atau kateterisasi, kehadiran air kencing di pundi kencing ditentukan. Tahap serum urea, kreatinin dan kalium disiasat dengan segera. Dengan anuria, penunjuk ini meningkat dengan ketara..

Kegagalan buah pinggang akut

• Tahap kedua - menetapkan bentuk penangkap

Kaedah ultrabunyi, radionuklida, sinar-X, endoskopi tidak termasuk atau mengesahkan penyumbatan saluran kencing. Dengan ARF prerenal, nisbah kepekatan buah pinggang. Dalam kegagalan buah pinggang akut buah pinggang, nisbah kreatinin urin / plasma kreatinin dikurangkan!

Kegagalan buah pinggang akut

• Tidak termasuk ARF prerenal, genesis ARF ginjal ditentukan

Kehadiran silinder eritrosit dan protein dalam sedimen air kencing menunjukkan kerosakan pada glomeruli (glomerulonefritis akut); sebilangan besar detritus sel dan pemeran tubular menyokong nekrosis tubular akut; sebilangan besar leukosit polimorfonuklear dan eosinofil adalah ciri nefritis tubulointerstitial akut; mencari silinder patologi (myoglobin, hemoglobin, myeloma), penghabluran adalah khas untuk penyekat intratubular.

Kegagalan buah pinggang akut

Penjagaan kecemasan pada peringkat pra-hospital

hubungi pasukan rawatan intensif dan pemulihan. Gelombang ambulans. Untuk melegakan kejutan, polyglucin, rheopolyglucin, plasma, protein hidrolisis disuntikkan secara intravena. Dengan kehilangan darah yang besar, cecair pengganti plasma ditransfusikan. Dengan dehidrasi, infus elektrolit dan cecair titisan intravena (acesol, disol, trisol) diperlukan. Sekiranya keracunan oral, racun dikeluarkan: tidak diserap (lavage gastrik) dan diserap (penawar, diuresis paksa).

Kegagalan buah pinggang akut

Organisasi rawatan Untuk kegagalan buah pinggang akut postrenal - dimasukkan ke hospital di

jabatan urologi, di mana penyumbatan saluran kencing dihilangkan, saluran kencing yang normal dipulihkan. Selepas itu, sebagai peraturan, penangkap diaktifkan. Dalam kes yang jarang berlaku, jika anuria berterusan (urosepsis, nefritis murtad), kaedah hemodialisis digunakan.

Kegagalan buah pinggang akut

Untuk ARF prerenal, kemasukan ke unit rawatan rapi,

di mana terapi penyakit yang mendasari, yang rumit oleh kejutan, kehilangan darah, dehidrasi, dan lain-lain dijalankan.

Kegagalan buah pinggang akut

Oligo- dan anuria pada pesakit dengan myeloma, dengan gout (urat

krisis), sindrom penghancur berpanjangan, hemolisis memerlukan terapi alkali selama berjam-jam (larutan natrium klorida isotonik + larutan natrium bikarbonat 2%, larutan glukosa 5-10%). PH alkali air kencing mendorong perkumuhan asid urik, myoglobin, hemoglobin, paraprotein. Sekiranya keracunan, hemosorpsi dilakukan. Plasmapheresis berkesan untuk pelbagai myeloma.

Kegagalan buah pinggang akut

Kegagalan buah pinggang akut ginjal - petunjuk untuk dimasukkan ke hospital di pusat nefrologi,

mempunyai kaedah dialisis moden (remod dan hemodialisis kekal, hemofiltrasi, dll.).

Kegagalan buah pinggang akut

Ramalan Apabila menggunakan kaedah rawatan moden, mereka pulih

35 - 40%, pengampunan klinikal berlaku pada 10 - 15% pesakit.

Pembentangan kegagalan buah pinggang akut

Sekiranya anda tidak menemui dan memuat turun persembahan, anda boleh memesannya di laman web kami. Kami akan berusaha mencari bahan yang anda perlukan dan menghantarnya melalui e-mel. Jangan ragu untuk menghubungi kami jika anda mempunyai pertanyaan atau permintaan:

Jangan ragu untuk menghubungi kami jika anda mempunyai pertanyaan atau permintaan:

Jaringan sosial telah lama menjadi bahagian penting dalam kehidupan kita. Kami belajar dari mereka berita, berkomunikasi dengan rakan-rakan, mengambil bahagian dalam kelab-kelab menarik

Pembentangan mengenai topik: Kegagalan buah pinggang akut

Kegagalan buah pinggang akut N.E.Burov

"Kegagalan buah pinggang akut adalah ketidakupayaan buah pinggang untuk mengeluarkan produk metabolik sel dalam jumlah yang mencukupi" Wilson, 1992

Kegagalan ginjal akut adalah sindrom kerosakan buah pinggang akut atau kronik, yang dicirikan oleh pelanggaran fungsi ginjal yang aktif dalam pengaturan metabolisme elektrolit air, CBS, menjaga normotonia, eritropoiesis dan perkumuhan produk katabolisme protein dari badan (A.Ya. Pytel, 1962)

Masalah anestetik dalam kegagalan buah pinggang akut Keadaan autointoksikasi kerana gangguan fungsi ekskresi nitrogen pada buah pinggang, menentukan keperluan untuk memilih kaedah dan kaedah anestesia yang optimum Gangguan keseimbangan air, sering dinyatakan dalam bentuk overhidrasi umum, hipotensi osmotik, sindrom edematous, Ketidakseimbangan elektrolit: hiperkalemia, hipokalsemia, hipokalsemia Asidosis metabolik CBS, Pelanggaran normotonia - hipotensi pada peringkat awal, kecenderungan hipertensi di masa depan, Anemia progresif - hemolisis, penurunan daya tahan eritrosit, penurunan eritropoiesis.

Penyebab kegagalan buah pinggang akut Faktor prerenal: Kejutan, penurunan BCC, hipotensi arteri (BP = 70 mm Hg) kehilangan darah akut, hipovolemia Hemolisis, myolisis, SDS, kecederaan terbakar, trauma elektrik, sindrom myorenal, konflik hemotransfusi, toksikosis traumatik Patologi Obstetrik, sepsis, hemolisis, kehilangan darah, Keracunan endogen dalam patologi pembedahan - peritonitis, pankreatonecrosis, AIO, dehidrasi Dehidrasi, penurunan BCC, hipotensi arteri

Penyebab kegagalan buah pinggang akut Faktor ginjal: Lesi nefrotoksik - sekiranya keracunan dengan garam logam berat: merkuri, plumbum, tembaga, bismut, emas, asid asetik, karbon tetraklorida, cendawan, racun ikan, Urolithiasis - glomerulonefritis, tuberkulosis, pyelonephritis, Infeksi - hemorosis, leptospirosis

Penyebab kegagalan buah pinggang akut Faktor postrenal: Penyumbatan ureter - batu, tumor, adenoma prostat, jangkitan menaik (pielonefritis murtad, karbuncle ginjal) Penyempitan uretra, gangguan urodinamik, pielonefritis

Mengenai patogenesis kegagalan buah pinggang akut Pautan utama dalam patogenesis kegagalan buah pinggang akut adalah iskemia buah pinggang (tubulorexis) atau nefrotoksikosis. P F = PH - (PO + PC). Di mana: P - tekanan hidrostatik RO - onkotik, Contoh 1. RS - di dalam kapsul tekanan darah Shumlyanskiy = 120/80 mm Hg. RN = 60% tekanan darah sistolik. = 72 mm Hg RO = 30 mm Hg, RS = 5 mm Hg. Jadi: PF = 72 - 35 = 37 mm Hg. Art Ini memberikan ultrafiltrasi 150-170 liter. sehari dengan diuresis 1500 ml / hari (1 ml / min) Contoh 2. (Dalam kejutan) NERAKA = 60/20 mm Hg RN = 36 (60% daripada 60). PF = 36 -35 = 1 mm Hg. Diuresis = 0. Dengan blok ganglionik, 80% tekanan darah sistolik harus diambil. Kemudian PF = 48 - 35 = 13 mm. RT. st.

Sektor air Berat = 70 kg Jumlah air (berat x 0,6) = 42 liter Intraselular Ekstraselular (berat x 0,4) (berat x 0,2) 28 liter 14 liter Berat intra-vaskular interstitial x 0,15 berat x 0,05 10.5 l 3.5 l

Metabolisme dalam kegagalan buah pinggang akut Karbohidrat Lemak Protein Hati paru-paru CO2, H2O K, Mg, SO4 PO4 NH3 -------------------------------- -------------------------------------------------- - Hyper Hyper - Metabolik - Hyperazoe - hidrasi kalium asidosis mia Hypermagnesemia,

Tahap kegagalan buah pinggang akut 1. Awal - 1-2 hari 2. Oligoanuria - 15-18 hari 3. Polyuria - 7-8 hari 4. Penyembuhan - 3-6 bulan

Program IT pada tahap awal kegagalan ginjal akut Pembetulan hipovolemia, penyingkiran dari kejutan: terapi infus-transfusi di bawah kawalan CVP, tekanan darah, degupan jantung, MOS, SV, He, HB, pO2, H2O2%, pCO2, KIO2, ETEK, pengeluaran air kencing> 50 ml / jam... Sokongan inotropik: peningkatan CO, DO2, BCC, Pada slaid BP No. 13

Klinik oligoanuria 1. CNS: sakit kepala, berat badan, kelesuan, ensefalopati, mengantuk, edema serebrum akibat hiperhidrasi, neuropati, puting kongestif saraf optik, 2. Sistem kardiovaskular: Hipervolemia, hiperhidrasi, peningkatan tekanan darah, CVP, BCC, perikarditis, anemia, penurunan eritropoiesis. 3. Sistem pernafasan - hiperpnea, edema paru interstisial, hidrotoraks, bronkopneumonia, atelektasis, tracheobronchitis ekskresi, 4. Saluran GI: muntah, cirit-birit, stomatitis, gingivitis, glossitis, gastritis, enteritis, kolitis, hakisan kelenjar 5. Kekurangan imuniti: penurunan... dan kekebalan humoral.

Punca hiperkalemia 1. Pseudohyperkalemia: hemolisis, trombositosis, leukositosis, aktiviti fizikal 2. Perkumuhan terganggu: kegagalan buah pinggang akut, pengekalan kalium 3. Pengedaran semula tisu: kerosakan tisu, trauma, luka bakar, rhabdomyolysis, nekrosis dan pemecahan tumor, hemodialisis, pengambilan Suksinilin perjalanan darah, infus larutan kalium secara intravena

Pembetulan hiperkalemia 1. Pada prinsip antagonisme fisiologi: Kalsium glukonat 10% -50 ml (IV perlahan). 10 ml = 93 mg. Kalsium klorida 10% -5-15 ml, IV perlahan-lahan. Dalam 10 ml = 272 mg 2. Rangsangan diuresis (perkumuhan), penggunaan lasix pada tahap kegagalan buah pinggang akut fungsional 3. Migrasi ion antara sektor: -koreksi asidosis metabolik di bawah kawalan pH dan -BE -Polarisasi larutan: glukosa 40% -60, vit.В1, insulin 10 unit 4. Aplikasi resin pertukaran ion: rhizonium A, Keyxylate 15-20 g, hemodialisis, ultrahemofiltration.

Rawatan kegagalan buah pinggang akut Operasional: penghapusan sumber jangkitan, penyingkiran tisu yang tidak sesuai, nekrotomi, pembukaan abses, Diet: bebas garam meja, rendah protein (30 g), jadual 7, diet lemak karbohidrat (2500 kcal / hari) Keseimbangan air: taktik "larangan air" 8 -10 ml / kg dengan kemasukan kerugian berbahaya, glukosa 40% dengan insulin (2g setiap 1 unit), asid nikotinik, kawalan terhadap dinamika berat badan. Rangsangan diuresis pada hari 10-15: nitrat -5 mg, dopamin 2-5 mcg / kg, prednisalone 90 mg, aminophylline 40 mg, lasix 100 mg, transfusi eritrosit yang dicuci, eritromass. Hormon anabolik: testosteron propionat, anabol, dan antasid: almagel, phosphalugel, ranitidine-H2 blockers. Pembetulan hiperkalemia: CaCl2 (10% -10.0), campuran polarisasi. Bikarbonat: (0,2-0,5 meq / L x (-BE) x berat (kg), Beri 0,5 dos !! Antibiotik: penisilin separa sintetik, cephalosporins Pembersihan ekstremen: hemodialisis, ultrafiltrasi, enterosorpsi, UFO, hemosorption Parenteral makanan: kalori sekurang-kurangnya 2500 kkal, glukosa, neframina, interlipid, campuran asid amino

Petunjuk untuk hemodialisis Urea> 30 mmol / L Creatinine> 0,6 mmol / L Hyperkalemia> 6,5 mmol / L Hyperhydration, CVP> 120 mm H2O Metabolic acidosis BE> 15 mmol / L Petunjuk untuk hemodialisis berulang: Peningkatan urea harian> 10 Hiperkalemia mmol / L> 6,6 mmol / L Hiperhidrasi: CVP> 100 mm H2O

Anestesia untuk kegagalan buah pinggang akut Premedikasi: atropin (0.1 per 10 kg). Suprastin 20 mg, prednisolone 30 mg Penyediaan ubat sebelum anestesia: glukosa 40% -200 ml, insulin -20-40 unit, vit. B1-30 mg, CaC12 -10% -10.0, bikarbonat 8% -100-150 ml pada slaid pH No. 20

Pembentangan Kegagalan Renal Akut

  • 1
  • 2
  • 3
  • 4
  • lima

Ulasan

Anotasi pembentangan

Pembentangan untuk pelajar sekolah mengenai topik "Kegagalan buah pinggang akut" dalam bidang perubatan. pptCloud.ru - direktori yang mudah digunakan untuk memuat turun persembahan powerpoint secara percuma.

Kandungan

Kegagalan buah pinggang akut

KEMENTERIAN KESIHATAN DAN PEMBANGUNAN SOSIAL PERSEKUTUAN RUSIA SGBOU HPE "UNIVERSITI PERUBATAN NEGERI IRKUTSK" JABATAN ANESESESOLOGI DAN RESEANIMATOLOGI Panduan kajian. Ketua Jabatan Kuliah, prof., D.m.s. Golub I.E. Profesor Madya, Ph.D. Sorokina L.V. Irkutsk, 2011 pptcloud.ru

Topik. Ubat untuk terapi infusi Tujuan: untuk membongkar tujuan terapi infus, klasifikasi pengganti darah, petunjuk dan kontraindikasi untuk pentadbiran agen infusi, komplikasi. Pelajar harus mengetahui: petunjuk dan kontraindikasi untuk pelantikan agen infusi Pelajar harus dapat: menetapkan rawatan, menjalankan terapi infus, merangka program terapi infusi.

Perkaitan:

Pada masa ini, kejadian kegagalan buah pinggang akut (ARF) pada populasi mendekati 200 per 1 juta populasi, dan ia berlaku 5 kali lebih kerap pada orang tua daripada pada yang muda..

Kegagalan buah pinggang akut

ARF adalah pelanggaran fungsi penapisan, ekskresi dan rembesan buah pinggang secara tiba-tiba dan berpotensi dapat dibalikkan kerana kesan patologi pada parenkim dari pelbagai faktor eksogen dan endogen. Terdapat jenis A. Prerenal terpencil berikut (40-60%), Renal (35-55%), Postrenal (sekitar 5%). B SPON Komponen

Kegagalan buah pinggang akut (ARF) - pelanggaran fungsi penapisan, ekskresi dan sekresi buah pinggang secara tiba-tiba kerana kesan patologi pada parenkim dari pelbagai faktor eksogen dan endogen.

Faktor etiologi Prerenal Renal Postrenal Arenal

Penangkap lonjakan prerenal

Penyebab utama keadaan ARF prerenal disertai dengan penurunan output jantung (kejutan kardiogenik, aritmia, kegagalan jantung, PE) Vasodilatasi (sepsis, anafilaksis) Penurunan isipadu cecair ekstraselular (luka bakar, kehilangan darah, cirit-birit, sirosis dengan asites, sindrom nefrotik, peritonitis) menyebabkan penurunan perfusi dan pengaliran aliran darah ginjal, iskemia korteks ginjal dan ↓ GFR.

Penangkap lonjakan ginjal

Penyebab utama kegagalan buah pinggang akut ginjal Iskemia (kejutan hipovolemik, kardiogenik, septik, anafilaksis, dehidrasi) Pendedahan kepada nefrotoksin (antibiotik, logam berat, pelarut organik, agen kontras sinar-X) Pendedahan kepada pigmen (myolisis rawak trauma dan bukan traumatik, inflamasi intravaskular, inflamasi intravaskular, inflamasi intravaskular Campuran (vaskulitis, trombosis, penyumbatan tubulus dengan urat, sulfonamida)

Patogenesis iskemia buah pinggang

Penyusunan semula kejutan aliran darah ↑ Kekejangan arteri yang membawa dan aliran darah melalui saluran juxtoglomesular Pelepasan katekolamin, pengaktifan RAAS, pelepasan ADH Penurunan penyerapan semula Na dan bekalannya ke Macula densa Iskemia tubular Kerosakan pada membran sel tiub ular Kebolehtelapan sintesis Ca sel Setelah pemulihan aliran darah radical radikal oksigen activity aktiviti fosfolipase Stasis dan pengisian saluran langsung yang berlebihan

Ketoksikan buah pinggang

Lesi Aminoglikosida. Mereka diserap oleh pinositosis pada lumen tubulus. Kerosakan pada membran dengan fosfolipid amina (phosphotidylinositals). Membran mitokondria dan defisit tenaga juga rosak. Cephalosporins, ubat nefrotoksik, hipokalemia memperkuatkan tindakan ini. Kalsium menghalang pengikatan aminoglikosida..

Kerosakan buah pinggang toksik

6-8% ARF disebabkan oleh kerosakan NSAID. Mengubah hemodinamik intrarenal, menyebabkan nefritis interstisial. Kurangkan sintesis PG, aliran darah renal. Akibatnya, mereka menyebabkan azotemia. Kesan ini dapat dilihat dengan jelas selepas kekejangan saluran ginjal sebelumnya. Bentuk lesi ini lebih kerap ditunjukkan pada pesakit dengan sindrom nefrotik HF, LC,.

Kerosakan buah pinggang semasa pemeriksaan radiopaque pada 5% pesakit. Dengan gangguan fungsi ginjal hingga 76%, pada pesakit dengan gula. diabetes hingga 83-100%. Bahan radiopaque selepas tempoh vasodilasi dengan penyertaan RAAS membawa kepada kekejangan arteriol pembawa. Meningkatkan kelikatan darah, mengganggu peredaran mikro, merosakkan epitel tubular, dengan menyamaratakan radikal bebas.

Sebab-sebab Myoglobinuria

I. Traumatic: crush syndrome (crash syndrome) kejang aktiviti fizikal yang melampau, termasuk luka bakar iskemia otot tetanus II. Tidak trauma: kekurangan fosfolipase myopathy influenza (sindrom McArdle) kekurangan fosfofruktokinase (sindrom Taruis) kekurangan karnitin palmityl transferase koma berpanjangan: alkohol, ubat-ubatan, ubat penenang koma hiperosmolar

Hyperpyrexia Keracunan karbon monoksida Hipokalemia teruk Hipofosfatemia teruk Idiopatik paroxysmal myoglobinuria III. Diuretik toksik (hipokalemia) salncylates amphetamines Theophylline

ARF dalam glomerulonefritis akut

Edema tisu interstitial Peningkatan tekanan hidrostatik pada tubulus dan glomeruli Dan penurunan tekanan penapisan Obturasi tubulus dengan jisim protein dan gumpalan darah Proliferasi dalam glomeruli dengan mampatan gelung kapilari dan / atau perubahan tubulointerstitial Pembebasan bahan vasoaktif dari monosit dan sel lain

Penyebab utama penahan lonjakan pasca ginjal

Batu ureter mekanikal Tumor Penyumbatan kateter Penyumbatan ureter oleh pembekuan darah Retroperitoneal fibrosis Ureteral striktur Hipertrofi prostat Anomali kongenital Inflamasi edema Edema radang Halangan leher pundi kencing

Penyakit Otak Berfungsi Kehamilan Diabetes Neuropati Penggunaan jangka panjang penyekat ganglion

Fasa aliran penangkap

Fasa awal Fasa oligurik Fasa pemulihan Diuresis Fasa pemulihan lengkap

Fasa permulaan

Keadaan pesakit dan jangka masa fasa tidak banyak bergantung pada keracunan uremik seperti pada penyebab yang menyebabkan penyakit ini. Gejala klinikal yang biasa dalam tempoh ini adalah keruntuhan peredaran masa yang berbeza-beza..

Fasa Olugurik

Berkembang pada hari ke-3 selepas kecederaan (pembedahan), dengan sepsis pada hari ke 14-28. Tempohnya berbeza dari 5 hingga 11 hari. Sekiranya bertahan> 4 minggu. (nekrosis kortikal dua hala) 3-10% mengalami anuria (diuresis, edema paru-paru, otak, kegagalan ventrikel kiri) Keletihan teruk, kelemahan, sakit kepala yang teruk Berpeluh, kelesuan, koma, sawan, psikosis adalah khas bagi pesakit dengan sepsis dan keadaan teruk yang lain

Anoreksia, mual, muntah, kembung, cirit-birit, sembelit Kulit gatal kering dengan warna coklat Sesak nafas => edema paru (sayap rama-rama, sayap malaikat mati), abses dan radang paru-paru Hiperkalemia (merangkak lalat di mulut, faring, perasaan kekejangan anggota badan, hilangnya refleks tendon, kelumpuhan otot pernafasan dan aritmia jantung terhadap latar belakang bradikardia) Pendarahan gastrointestinal dengan gastroenterocolitis uremik, hakisan dan ulser mukosa usus akibat hemolisis. Pembekuan terjejas, penurunan pengeluaran eritropoietin, kelewatan pematangan eritrosit, trombositopenia. Penindasan sistem imun yang teruk (fungsi fagositik terganggu dan kemotaksis leukosit) Jangkitan bakteria dan kulat akut pada 30-70% pesakit

Fasa pemulihan diuresis

Tahap diuretik awal (diuresis> 500 ml) berlangsung selama 4 hingga 5 hari. Terdapat pemulihan fungsi kepekatan buah pinggang secara beransur-ansur, diuresis harian mencapai nilai normal, tahap azotemia menurun, tetapi ketumpatan air kencing rendah. Tahap poliuria (diuresis> 1800 ml) - diuresis mencapai 8-10 liter Ketumpatan relatif air kencing rendah, kehilangan elektrolit yang besar boleh menyebabkan aritmia jantung atau tali pusat. hypohydration Fungsi ginjal pulih sepenuhnya dalam masa 6 - 12 bulan.

Diagnostik penangkap:

Adalah perlu untuk memastikan patensi saluran kencing menggunakan kateter kencing dan ketiadaan air kencing di pundi kencing (perkusi, ultrasound). Ujian darah biokimia (hipercreatininemia dengan peningkatan urea, hiperfosfatemia, plasma darah K - hiperkalemia, hiperurisemia). Kaedah penyelidikan USS, sinar-X dan endoskopi untuk menentukan patensi saluran kencing. Analisis air kencing umum (penurunan ketumpatan, tindak balas alkali, eritrosituria, leukosituria, kemungkinan pyuria, silindruria, proteinuria). Kajian keadaan asid-asas (alkalosis metabolik, lebih jarang asidosis). Ujian Zimnitsky - penurunan kepadatan relatif maksimum air kencing. Kehilangan sampel dengan beban air

Pembentangan "Su dalam kegagalan buah pinggang akut, Kegagalan buah pinggang kronik"

Webinar dengan Dr. Alexander Myasnikov mengenai topik:

"Masyarakat yang sihat. Betapa tindakan sederhana sesetengah orang menyelamatkan nyawa orang lain "

Penerangan persembahan oleh slaid individu:

Kegagalan buah pinggang akut. Kegagalan ginjal akut (ARF) adalah sindrom yang berkembang akibat gangguan akut fungsi ginjal asas, terutamanya perkumuhan, dan dicirikan oleh pengekalan darah produk yang biasanya dikeluarkan dari badan dalam air kencing. Urgensi masalah diagnosis dan rawatan kegagalan buah pinggang akut ditentukan oleh kekerapannya, tahap keparahannya, kematian yang tinggi dan hasil yang tidak baik. Kelaziman ARF adalah kira-kira 40 kes per 1 juta populasi setiap tahun, ARF dimanifestasikan oleh oligoanuria, hiperazotemia, kelainan dalam keseimbangan asas asid dan keseimbangan elektrolit air..

Klasifikasi kegagalan buah pinggang akut (E, M, Tareev, 1983) 1. Di tempat kecederaan: prerenal (berkaitan dengan peredaran darah yang tidak mencukupi di buah pinggang); buah pinggang (disebabkan oleh kerosakan pada parenkim ginjal); postrenal (kerana penyumbatan aliran air kencing).

ginjal kejutan (trauma, hemorrhagic, transfusi darah, bakteria, anaphylactic, cardiogenic, burn, shock pembedahan); trauma elektrik, sepsis postpartum, eklampsia semasa melahirkan anak, pendarahan atonik, dehidrasi, dan lain-lain; ginjal beracun (hasil keracunan dengan racun nefrotropik eksogen - merkuri, sulfonamida, garam berthollet, dan lain-lain; berjangkit akut (ginjal toksik berjangkit, demam berdarah dengan sindrom ginjal, jangkitan anaerobik); penyumbatan vaskular (trombosis dan emboli arteri ginjal, trombosis ginjal glomerulonefritis akut, pielonefritis akut); penyumbatan urologi (batu ureter, tumor ureter, tumor organ pelvis); keadaan arena (penyingkiran buah pinggang tunggal sekiranya berlaku kecederaan). 2. Oleh etiopathogenesis:

3. Hilir: tempoh tindakan awal faktor etiologi (dari beberapa jam hingga 1-2 hari); tempoh oligoanuria (uremia) - tempoh hingga 3 minggu; tempoh pemulihan diuresis, tempoh hingga 75 hari; tempoh pemulihan (dari saat normalisasi azotemia). 4. Dari segi keparahan: I darjah - ringan - peningkatan tahap kreatinin darah sebanyak 2-3 kali; Tahap II - sederhana - peningkatan kreatinin 4-5 kali; III darjah - teruk - peningkatan kreatinin lebih daripada 6 kali.

Etiologi dan patogenesis. Penyebab utama ARF prerenal adalah kejutan pelbagai etiologi. Selalunya ARF berlaku akibat pelanggaran keseimbangan air dan elektrolit (muntah yang tidak dapat dielakkan, cirit-birit yang berpanjangan, stenosis pilorik dekompensasi). Gangguan hemodinamik jangka panjang, iskemia ginjal diperhatikan dalam semua jenis kejutan, menyebabkan penurunan penyaringan glomerular dan transformasi bentuk prerenal ARF menjadi ginjal. Kerosakan langsung glomeruli pada glomerulonefritis, kerosakan toksik pada alat tiub dan interstitium (aminoglikosida, agen kontras sinar-X, ubat anti-radang nonsteroid, merkuri, sulfonamida, fenasetin, biseptol, captopril) juga boleh menyebabkan perkembangan kegagalan buah pinggang akut ginjal.

Kegagalan ginjal akut postrenal berkembang disebabkan oleh sebab mekanikal - penyumbatan ureter oleh kalkulus, gumpalan darah, tumor, mampatan saluran kencing dari luar (tumor organ pelvis), gangguan urodinamik pada adenoma prostat. Pautan utama dalam patogenesis kegagalan buah pinggang akut adalah gangguan aliran darah buah pinggang, disertai dengan iskemia buah pinggang dan penurunan tajam dalam penapisan glomerular. Faktor tambahan adalah penyempitan lumen tubulus (pigmen cor, epitel desquamated, garam) dengan perkembangan edema interstitial dan peningkatan tekanan intra-renal, kerosakan pada tubulus semasa penyerapan semula atau rembesan bahan toksik. Sindrom DIC juga sangat penting dalam patogenesis kegagalan buah pinggang akut, terutama pada sepsis dan amalan obstetrik.

Morfologi. Ginjal membesar, edematous. Lapisan kortikal pucat akibat iskemia, lapisan serebrum membengkak akibat edema tisu interstitial. Penyebaran glomeruli dan nekrosis epitelium tubulus ginjal yang meluas, pemadatan membran bawah tanah, sklerosis stroma korteks dan medula ditentukan.

Gambar klinikal dan data makmal. Peringkat awal: gambaran klinikal kejutan dan gejala yang disebabkan oleh tindakan faktor etiologi dicirikan oleh penurunan pengeluaran air kencing hingga 400-600 ml sehari. Tahap oligoanurik: kelemahan umum, mengantuk, mulut kering, dahaga, mual, kurang selera makan, penurunan tajam dalam pengeluaran air kencing setiap hari (kadang-kadang hingga 50 ml sehari). Sesak nafas kerana edema paru interstitial, sakit kepala. Tahap pemulihan pengeluaran air kencing: kelemahan umum, peningkatan pengeluaran air kencing menjadi 1.5-3-4 liter sehari. Mungkin perkembangan hipokalemia, dehidrasi umum. Ketumpatan air kencing masih rendah, mengandungi banyak protein, eritrosit, dan silinder. Tahap urea dan kreatinin dalam darah masih meningkat. Tahap pemulihan: fungsi ginjal pulih secara beransur-ansur, TAM, KLA, tahap urea, kreatinin dan elektrolit darah dinormalisasi.

Diagnostik. Ujian darah: tanda-tanda anemia hipokromik, hiperleukositosis. Ujian darah biokimia: peningkatan tahap urea, kreatinin, kalium, asidosis metabolik. Analisis air kencing: ketumpatan relatif air kencing dikurangkan, terdapat banyak protein, eritrosit, gips, sel epitel ginjal

Komplikasi kegagalan buah pinggang akut: metabolik: hiponatremia, hiperkalemia, hipokalsemia, hiperurisemia; kardiovaskular: edema paru, aritmia, hipertensi arteri, perikarditis; gastrousus: muntah, pendarahan; neurologi: sawan, psikosis, mengantuk, koma; hematologi: anemia, sindrom hemoragik; berjangkit: radang paru-paru, jangkitan kencing, septikemia.

Prognosis dan hasil ARF. Walaupun terdapat peningkatan dalam rawatan kegagalan buah pinggang akut, kematian tetap tinggi: 80-100%. Prognosis memburukkan usia pesakit tua, penambahan jangkitan.

Rawatan ARF. Pesakit dengan kegagalan buah pinggang akut harus dimasukkan ke unit nefrologi khusus dengan kemampuan hemodialisis. Sekiranya tiada unit tersebut, rawatan pesakit dengan AKI harus dilakukan di unit rawatan rapi dan unit rawatan rapi. Rawatan pada tempoh awal. Adalah perlu untuk memulakan rawatan dari tindakan faktor etiologi yang membawa kepada perkembangan kegagalan buah pinggang akut

1. Penghapusan faktor etiologi utama yang menyebabkan kegagalan buah pinggang akut: • sekiranya berlaku kejutan traumatik, dilakukan anestesia menyeluruh dan rawatan pembedahan terhadap luka. • sekiranya berlaku kejutan hemoragik - pampasan untuk kehilangan darah; dengan hemolisis besar - pertukaran transfusi darah, • dengan bentuk kegagalan buah pinggang akut buah pinggang - rawatan penyakit buah pinggang, • dengan kegagalan buah pinggang akut nefrotoksik - penghapusan bahan toksik yang paling cepat dari badan dengan mencuci perut, usus, menggunakan penawar (unithiol).

2. Berurusan dengan kejutan. Langkah-langkah anti-kejutan termasuk mengisi semula BCC (infus polyglucin, reopolyglucin, albumin, plasma beku asli atau segar, larutan glukosa 5%, larutan Ringer, dll.). Dengan sebarang kejutan, perlu dilakukan pemantauan berterusan terhadap pengeluaran air kencing dan kajian mengenai dinamika tahap urea darah dan kreatinin. 3. Perlu memerhatikan peraturan air dengan ketat: pengenalan cecair setiap hari harus mengimbangi semua kerugian dengan muntah, air kencing, cirit-birit. Di samping itu, disarankan untuk menyuntikkan tidak lebih dari 400 ml cecair. 4. Makanan harus bebas protein, tetapi memberikan sekurang-kurangnya 1500-2000 kkal / hari. Sekiranya mustahil untuk dimakan, glukosa intravena, campuran asid amino, intralipid ditetapkan.

5. Untuk mencegah pembekuan intravaskular yang disebarkan, bersamaan dengan penggunaan rheopolyglucin, heparin (20-30 ribu unit sehari) digunakan di bawah kawalan masa pembekuan darah, agen antiplatelet (curantil, trental, tiklid) dan ubat-ubatan yang meningkatkan peredaran mikro di buah pinggang (serumion, dopamin). Adalah perlu untuk mengeluarkan pesakit dari kejutan secepat mungkin, tidak lebih dari 4.5 jam, kerana perubahan yang tidak dapat dipulihkan pada buah pinggang berlaku kemudian. 6. Penggunaan diuretik. Diuretik (mannitol, furosemide), yang diresepkan pada jam pertama kegagalan buah pinggang akut, menyumbang kepada pemindahan kegagalan buah pinggang oligurik kepada bukan oligurik.

7. Rawatan dengan prednison. Terapi glukokortikoid ditunjukkan untuk kegagalan buah pinggang akut dengan latar belakang glomerulonefritis meresap akut, vaskulitis sistemik, dan juga dengan keberkesanan terapi kejutan. Rawatan fasa oligoanurik ARF. Rawatan harus ditujukan untuk: • mencegah overhidrasi, • memperbaiki asidosis, • memperbaiki gangguan elektrolit (hiperkalemia), • memerangi jangkitan dan manifestasi uremia.

Pada fasa oligoanurik, gangguan dalam metabolisme air ditunjukkan oleh overhidrasi dengan bahaya mengembangkan edema paru dan edema serebrum. Keseimbangan air harus dipantau dengan menimbang pesakit setiap hari dan mengukur pengeluaran air kencing harian seperti yang dijelaskan di atas. Pembetulan hiperkalemia, yang penuh dengan serangan jantung, sangat penting. Makanan yang kaya dengan kalium (jus buah, buah, kentang) tidak termasuk dalam diet. Untuk mengurangkan kadar kalium, larutan glukosa 20% 300-500 ml dengan insulin disuntik setiap hari, titisan kalsium glukonat intravena 10% - 10 ml secara intravena, asidosis diperbaiki.

Untuk membetulkan asidosis, pemberian titisan intravena larutan natrium bikarbonat 4% digunakan di bawah kawalan nisbah asid-basa. Di samping itu, pembasuhan perut dan usus dengan larutan soda, minuman alkali diresepkan. Untuk mengatasi komplikasi berjangkit, antibiotik diresepkan. Erythromycin dan chloramphenicol boleh digunakan dalam dos biasa. Dalam dos yang dikurangkan, ubat-ubatan dari siri penisilin dan cephalosporins ditetapkan. Untuk detoksifikasi dan memerangi hiperazotemia pada tahap oligoanurik, kaedah rawatan aktif digunakan: hemodialisis, hemofiltrasi, dialisis peritoneal. Adalah mungkin untuk menggabungkan hemodialisis dengan plasmapheresis, terutama pada kegagalan buah pinggang akut yang berkaitan dengan sepsis.

Rawatan dalam tempoh pemulihan diuresis. Pemakanan pesakit harus seimbang, dengan jumlah protein, sayur-sayuran, buah-buahan, vitamin yang mencukupi. Bumbu panas dan rempah tidak termasuk. Penggunaan garam meja tidak boleh dihadkan. Jumlah cecair (air rebus, kompot, jus) harus sesuai dengan diuresis (2-3 liter sehari) pada tahap poliurik. Semasa tempoh pemulihan diuresis dalam fasa poliurik, dehidrasi umum mungkin berlaku. Ia dimanifestasikan oleh kulit kering, lidah, penurunan tekanan darah, penurunan selera makan, mual, muntah,

Rawatan penyahhidratan merangkumi pengambilan air ke dalam, titisan intravena 3-5 liter larutan glukosa 5% sehari dan larutan natrium klorida isotonik. Untuk rawatan komplikasi berjangkit, antibiotik diresepkan dengan mempertimbangkan kepekaan mikroflora dan ketiadaan nefrotoksisitas (eritromisin, kloramfenikol, penisilin, penisilin separa sintetik). Rawatan anemia terdiri daripada pemakanan yang baik dengan kandungan zat besi yang cukup dalam makanan, penggunaan sediaan besi (sorbifer - durules, fenuls, ferroplex, dll.). Dengan penurunan tahap hemoglobin yang tajam (di bawah 50 g / l), transfusi jisim eritrosit ditunjukkan.

Rawatan dalam tempoh pemulihan. Diet diperluas secara beransur-ansur, tetapi makanan yang mengganggu ginjal dihilangkan. Pemantauan diuresis harian, petunjuk azotemia, OAM, OAC dilakukan. Rawatan penyakit yang mendasari (pielonefritis, dll.).

Pemeriksaan klinikal. Pesakit yang telah menjalani ARF memerlukan pemerhatian dispensari. Tempoh pemerhatian untuk pemulihan adalah 1 tahun, kekerapan pemeriksaan adalah sebulan sekali dalam enam bulan pertama dan 3 bulan sekali pada separuh kedua tahun ini. Adalah mustahak bahawa pada setiap pemeriksaan, OAK, OAM diresepkan, 3 bulan sekali - BAC (kandungan urea, kreatinin) dan ujian mengikut Zimnitsky. Pembuangan dari pendaftaran dispensari hanya dibenarkan setelah berunding dengan ahli nefrologi. Sekiranya fungsi buah pinggang tidak dipulihkan dalam setahun, pesakit dipindahkan ke kumpulan dispensari pesakit dengan glomerulonefritis kronik, dan sekiranya terdapat jangkitan saluran kencing - kepada kumpulan pesakit dengan pielonefritis kronik.

Kegagalan buah pinggang kronik. Kegagalan ginjal kronik (CRF) adalah sindrom patologi rendahnya fungsi ginjal dengan penurunan (sehingga penghentian sepenuhnya) aktiviti mereka untuk menjaga persekitaran dalaman badan, yang berkembang dalam pelbagai penyakit ginjal kerana kematian progresif nefron dan stroma ginjal dengan penurunan berterusan dalam kemampuan berfungsi buah pinggang.

CRF adalah peringkat terakhir dalam perkembangan pelbagai penyakit buah pinggang (turun temurun, kongenital dan diperolehi). Lebih daripada 50 penyakit diketahui berakhir dengan kegagalan buah pinggang kronik. Jangka hayat ditentukan oleh sifat penyakit yang mendasari. Etiologi kegagalan buah pinggang kronik. • Penyebab CRF yang paling biasa adalah glomerulonefritis kronik, pielonefritis kronik, glomerulosklerosis diabetes, dan hipertensi. Penyakit ini menyumbang sekitar 80% kes CRF. • Selebihnya 20% - untuk penyakit buah pinggang seperti penyakit polikistik, amiloidosis, dan juga penyakit di mana buah pinggang terlibat dalam proses patologi untuk kali kedua (lupus erythematosus sistemik, rheumatoid arthritis, gout, dll.).

1. Pelanggaran fungsi perkumuhan buah pinggang dan kelewatan produk metabolisme nitrogen - urea, asid urik, kreatinin, dll. 2. Pelanggaran metabolisme elektrolit (hiperkalemia, hiperfosfatemia, hipokalsemia). 3. Pelanggaran keseimbangan air. 4. Pelanggaran fungsi hematopoietik buah pinggang, perkembangan anemia. 5. Pelanggaran keseimbangan asid-asas (pengembangan asidosis). 6. Pelanggaran metabolisme protein, karbohidrat dan lipid. 7. Pengaktifan fungsi penekan dan penghambatan sistem depresor, berlakunya hipertensi arteri yang berterusan, 8. Menyatakan perubahan distrofik pada semua organ dan tisu.

Anatomi patologi. Pada peringkat akhir kegagalan buah pinggang kronik, perubahan morfologi pada buah pinggang adalah sama. Terlepas dari etiologi penyakit awal, tisu penghubung tumbuh, ginjal menurun dalam ukuran, mengecut, glomeruli digantikan oleh parut tisu penghubung, atrofi tubulus. Oleh itu, substrat morfologi kegagalan buah pinggang kronik adalah nefrosklerosis (buah pinggang berkerut).

Klasifikasi CRF. Pengelasan yang paling sesuai adalah S.I. Ryabova, B.B. Bondarenko (1975), dengan mengambil kira, selain gambaran klinikal, kandungan kreatinin serum dan jumlah penapisan glomerular.

Klasifikasi kegagalan buah pinggang kronik (M.Ya. Ratner, 1977). Tahap 1 - peningkatan kreatinin plasma dari 170 hingga 440 μmol / l. Tahap 2 - peningkatan kreatinin dari 441 hingga 880 µmol / l. Tahap 3 - peningkatan kreatinin dari 881 hingga 1320 μmol / L. Tahap 4 - peningkatan kreatinin melebihi 1320 cmol / l. Contoh rumusan diagnosis: Glomerulonefritis kronik, bentuk campuran, tahap eksaserbasi, kegagalan buah pinggang kronik, tahap akhir.

Gambaran klinikal. Kegagalan buah pinggang kronik boleh berbeza-beza. Kursus progresif yang perlahan dengan pampasan relatif selama bertahun-tahun adalah lebih biasa. Di antara sebab-sebab yang mempercepat perkembangannya secara mendadak, pertama adalah jangkitan yang berlanjutan - influenza, otitis media, tonsilitis, radang paru-paru, kolesistitis, furunculosis. Eksaserbasi yang tajam boleh dikaitkan dengan peningkatan proses utama di buah pinggang (glomerulonefritis, pielonefritis, dll.). Keracunan makanan, pembedahan, kecederaan, masalah kehamilan.

Tahap kegagalan buah pinggang kronik 1. tahap - laten, pada tahap ini tidak ada tanda-tanda klinikal kegagalan buah pinggang kronik, dan gangguan fungsi ginjal hanya dapat dikesan ketika menggunakan ujian tekanan. Tahap ke-2 - azotemik, tanda-tanda klinikal kegagalan buah pinggang kronik meningkat, dan pada akhir tahap ini, pesakit ditunjukkan terapi hemodialisis aktif dan pemindahan buah pinggang. Sebelum itu, mereka dirawat secara konservatif. Sekiranya tahap 1 masih boleh diterbalikkan, maka 2 dan lebih-lebih lagi 3 tahap tidak dapat dipulihkan. Jangka hayat pesakit tanpa hemodialisis atau pemindahan buah pinggang, bermula dari peringkat 2, biasanya tidak melebihi 1.5 tahun, dan pada tahap 3 - 3-4 bulan. Selepas itu, berkaitan dengan peningkatan kegagalan buah pinggang kronik, manifestasi klinikal menjadi multiorgan. Mereka boleh disistematikkan oleh sindrom: • sindrom asthenik: kelemahan, keletihan, mengantuk, kehilangan pendengaran, rasa; • sindrom distrofik: kulit kering dan gatal, kesan calar pada kulit, penurunan berat badan, cachexia adalah mungkin, atrofi otot; • sindrom gastrointestinal: kekeringan, kepahitan dan rasa logam di mulut, kurang selera makan, rasa berat dan sakit di kawasan epigastrik selepas makan, sering cirit-birit (gastrikenteropati uremik), pada peringkat kemudian mungkin terdapat pendarahan gastrousus, disfungsi hati, pankreatitis ; • sindrom kardiovaskular: sesak nafas, sakit di jantung, hipertensi arteri, dalam kes yang teruk - serangan asma jantung, edema paru, dengan kegagalan buah pinggang kronik yang maju - perikarditis kering atau eksudatif. Perikarditis yang tidak dirawat boleh menyebabkan tamponade jantung;

• sindrom anemia-hemorrhagic: kulit pucat, hidung, pendarahan gastrousus, pendarahan kulit, anemia; • sindrom osteoartikular: sakit pada tulang, tulang belakang (kerana osteoporosis); • kerosakan pada sistem saraf: ensefalopati uremik (sakit kepala, kehilangan ingatan, tingkah laku yang tidak sesuai, psikosis, halusinasi); • sindrom kencing: isohypostenuria, proteinuria, silindruria, mikrohematuria. Keracunan yang meningkat secara beransur-ansur, ciri kegagalan buah pinggang kronik pada peringkat II dan III, membawa kepada gambaran klinikal uremia. Gatal-gatal pada kulit semakin meningkat, pesakit menjadi apatis, pergerakannya menjadi perlahan, mengantuk pada siang hari dan insomnia pada waktu malam. Muka bengkak, kulit kering dengan warna kuning keabu-abuan, kadang-kadang warna gangsa, yang berkaitan dengan kelewatan urochromes kencing. Kadang-kadang pada wajah di kedua sisi hidung, kelihatan sisik bersinar matte-kilau (deposit urea - "es kencing"). Ketika kegagalan buah pinggang kronik berlangsung, tanda-tanda kegagalan jantung meningkat disebabkan oleh distrofi miokard uremik..

Gatal dan menggaru adalah perkara biasa, yang boleh menyebabkan pyoderma dan erysipelas. Dalam keadaan koma, fibrillar berkedut pada kumpulan otot individu, peningkatan refleks tendon diperhatikan. Kajian makmal dan instrumental. Data makmal bergantung pada tahap kegagalan buah pinggang kronik. Pada peringkat awal, perubahan dalam air kencing sesuai dengan perubahan yang diamati pada penyakit yang mendasari (CGN, pielonefritis kronik). Dengan glomerulonefritis, terdapat proteinuria, dan eritrosit dan silinder mendominasi dalam sedimen, dengan pyelonephritis, leukosit mendominasi dalam sedimen. Ujian darah biokimia: penurunan penyaringan glomerular, peningkatan tahap urea, kreatinin, sebanding dengan tahap kegagalan buah pinggang kronik. Kandungan kalium dalam darah dalam poliuria diturunkan, dan pada tahap akhir kegagalan buah pinggang kronik dengan penurunan tajam dalam penapisan glomerular, ia meningkat, begitu juga dengan tahap fosfat dan sulfat, yang menyumbang kepada perkembangan asidosis. Pada ECG dengan uremia, perubahan otot meresap, gangguan irama diperhatikan <экстрасистолия, мерцательная аритмия), признаки гипертрофии левого желудка, электролитных нарушений. Имеются изменения глазного дна в виде ангиоретинопатии, могут возникать кровоизлияния на глазном дне, сопровождающиеся потерей зрения.

Prognosis, sudah tidak menguntungkan, semakin teruk semasa kehamilan, pelbagai campur tangan pembedahan, Rawatan kegagalan buah pinggang kronik. Untuk pilihan kaedah rawatan yang betul, perlu mengambil kira tahap CRF. 1. Pada tahap terapi konservatif, perawatan dilakukan bertujuan mengurangi keracunan, manifestasi lain dari kegagalan buah pinggang kronik, untuk mempertahankan fungsi ginjal yang tersisa. 2. Pada tahap terminal, dengan kreatinin dalam kisaran 0,7-0,9 mmol / l dan diuresis sekurang-kurangnya 700-800 ml sehari, persiapan harus dimulakan untuk penggunaan metode pemurnian darah (hemodialisis terprogram, dialisis peritoneal) dan untuk pemindahan buah pinggang. Rawatan penyakit yang mendasari pada tahap konservatif masih boleh memberi kesan positif terhadap kegagalan buah pinggang kronik dan bahkan mengurangkan keparahannya. Ini terutama berlaku untuk pielonefritis kronik dengan gejala awal atau sederhana kegagalan buah pinggang kronik.

Mod. Pesakit harus mengelakkan hipotermia, fizikal dan emosi yang berlebihan. Mereka memerlukan keadaan kerja dan kehidupan yang baik, percutian lebih lama. Makanan kesihatan. Diet untuk kegagalan buah pinggang kronik didasarkan pada prinsip berikut: 1. Mengehadkan pengambilan protein dengan makanan hingga 60-40-20 g sehari, bergantung kepada keparahan kegagalan buah pinggang 2. Memastikan pengambilan kalori yang mencukupi sesuai dengan penggunaan tenaga badan (3000 kalori) kerana karbohidrat dan lemak. 3. Penyediaan badan yang lengkap dengan vitamin dan unsur mikro. 4. Mengehadkan pengambilan fosfat dengan makanan. 5. Kawal pengambilan garam meja, air dan kalium. Pematuhan dengan prinsip-prinsip ini, terutama larangan protein dan fosfat dalam diet, membantu memperlambat perkembangan CLN

Pada pesakit dengan uremia, kerana kekurangan zink dalam badan, sensasi rasa manis dan masam berkurang dengan ketara, kepekaan terhadap asin dan pahit dipertahankan. Pengukuhan rasa manis dan keasidan dicapai dengan bahan tambahan makanan yang sesuai. Teh atau kopi boleh diasamkan dengan lemon, masukkan 2-3 sudu teh gula ke dalam gelas. Adalah disyorkan untuk menggunakan madu, jem, jem. Pembetulan pelanggaran keseimbangan air. Sangat penting untuk mengawal jumlah air yang dimakan. Sekiranya tidak ada edema, kegagalan jantung dan hipertensi arteri, maka pesakit harus mengambil sejumlah cecair yang mencukupi untuk mengekalkan diuresis dalam lingkungan 2-2,5 liter sehari (poliuria kompensasi). Sekiranya tidak ada pengeluaran air kencing harian yang diinginkan, maka furosemide ditambahkan ke dalam rawatan. Pembetulan gangguan metabolisme elektrolit. Langkah-langkah penting rawatan termasuk menjaga keseimbangan natrium dalam badan. Oleh itu, diet dengan kandungan garam rendah (5-7 g sehari) biasanya ditetapkan. Rejimen bebas garam yang ketat harus dilakukan dengan edema yang teruk dan hipertensi tinggi. Pengambilan garam meja tanpa sindrom edema dan hipertensi arteri tidak boleh dibatasi. Pembetulan kandungan kalium dalam darah. Pada peringkat poliurik, hipokalemia boleh berkembang. Ia berbahaya kerana pelanggaran aktiviti otot jantung. Dalam kes hipokalemia ringan, mereka terhad kepada pengambilan diet kalium (kentang panggang, aprikot, prun, epal, buah sitrus), dalam kes yang lebih teruk, 10-15 ml larutan kalium klorida 10% atau 20-40 ml panangin dalam 300-500 ml larutan glukosa 10% dengan insulin (4 unit).

Hiperkalemia biasanya diperhatikan pada tahap akhir kegagalan buah pinggang kronik dengan perkembangan oliguria. Secara klinikal, hiperkalemia dimanifestasikan oleh bradikardia, perubahan ECG (gelombang T tinggi, pelebaran kompleks (QRS), aritmia paroxysmal dan boleh mengakibatkan penangkapan jantung. Pada hiperkalemia sederhana (6-6.5 mmol / l), makanan yang kaya dengan kalium harus dibatasi dalam diet, tidak termasuk preskripsi diuretik hemat kalium (verospiron, triamterene, amiloride), menetapkan 70% sorbitol melalui mulut sehingga cirit-birit berkembang. Di CRF, metabolisme kalsium terganggu (hipokalsemia) berlaku. tahap kalsium darah digunakan sebagai persediaan kalsium (laktat, glukonat atau karbonat). Ia juga perlu untuk mengurangkan pengambilan fosfat dari makanan dan menetapkan ubat-ubatan yang mengurangkan penyerapan fosfat dalam usus <альмагель 10 мл 4 раза в день).

Melawan azotemia (mengurangkan kelewatan produk metabolisme protein). Diet rendah protein digunakan (dijelaskan di atas). Sorben. Sorben yang digunakan bersama dengan diet menyerap amonia dan bahan toksik lain di dalam usus. Sebagai sorben, enterodesis atau karbolena paling sering digunakan, 5 g per 100 ml air 3 kali sehari 2 jam selepas makan, polifepan, enterogel. Untuk mengembangkan kesan pencahar dan melepaskan toksin nitrogen dengan kandungan usus, sorbitol dan xylitol digunakan. Persediaan herba digunakan untuk mengurangkan azotemia (Hofitol, Lespenephril). Ubat ini berkesan pada pesakit dengan pengeluaran air kencing yang utuh dan tahap kreatinin yang agak rendah. Dadah kofitol yang terkenal (hofitol), yang merupakan bentuk artichoke galenik. Terhadap latar belakang pengambilannya, terdapat peningkatan diuresis sebanyak 60-70%, peningkatan perkumuhan urea. Ubat ini diberikan secara intramuskular dan intravena. Dari ubat herba lain, penggunaan persediaan bawang putih sangat berguna. Kesannya pada gangguan peredaran mikro, kesan antiseptik diketahui. Pengambilan bawang putih secara berterusan dalam makanan membawa kepada hilangnya pembengkakan pielonefritis kronik dan penurunan kadar perkembangan kegagalan buah pinggang.

Ubat anabolik digunakan untuk mengurangkan azotemia pada peringkat awal kegagalan buah pinggang kronik. Apabila dirawat dengan agen ini, nitrogen urea digunakan untuk sintesis protein. Adalah disyorkan untuk melakukan retabolil 1 ml secara intramuskular 1 kali seminggu selama 2-3 minggu. Pembetulan keseimbangan asid-basa. Dengan asidosis metabolik, pembetulannya diperlukan, yang bergantung kepada keparahannya, natrium bikarbonat (baking soda) dapat digunakan secara lisan pada kadar 10-15 g sehari, enema soda - 300-500 ml larutan soda 5%, natrium bikarbonat intravena dalam 4% larutan di bawah kawalan pH darah. Kemasukan wortel, kentang, bit, jeruk, epal dalam makanan membantu mengurangkan tahap asidosis. Alkalosis pada kegagalan buah pinggang kronik berlaku lebih jarang dan sering digabungkan dengan hipokalemia. Dalam kes ini, pengenalan kalium klorida berkesan.

Merawat anemia. Tugas penting dalam rawatan adalah pembetulan anemia - pendamping berterusan kegagalan buah pinggang kronik. Sindrom anemia adalah keadaan polyetiologic. Penyebab anemia adalah kekurangan eritropoietin, pendarahan, hemolisis intravaskular, peningkatan tahap perencat eritrositopsi, kekurangan vitamin B6, asid folik, dan penurunan jangka hayat eritrosit hingga 60 hari (norma adalah 320 hari). Anemia pada kegagalan buah pinggang kronik biasanya bersifat normokromik, dan rawatannya tidak selalu berkesan. Harus diingat bahawa majoriti pesakit mentolerir anemia dengan memuaskan dengan penurunan kadar hemoglobin bahkan hingga 50-60 g / l, ketika reaksi adaptif berkembang yang meningkatkan fungsi pengangkutan oksigen darah. Petunjuk utama rawatan anemia pada kegagalan buah pinggang kronik: • melawan kehilangan darah; • sediaan besi biasanya berada di dalam dan hanya jika tidak ditoleransi, ia diberikan secara intravena atau intramuskular; • rawatan dengan eritropoietin. Ubat ini disuntik hanya secara subkutan Terapi multivitamin. Sebaiknya gunakan vitamin B6 dan B12, multivitamin

Rawatan komplikasi berjangkit. Kemunculan komplikasi berjangkit menyebabkan penurunan fungsi buah pinggang yang tajam. Semasa menjalankan terapi antibiotik, seseorang harus ingat tentang keperluan untuk mengurangkan dos ubat yang digunakan, dengan mengambil kira fungsi ekskresi ginjal yang terganggu, serta nefrotoksisitas sejumlah agen antibakteria (aminoglikosida: gentamicin, kanamycin, streptomycin, brulamycin, tobramycin). Ketoksikan antibiotik ini sangat meningkat apabila digabungkan dengan diuretik. Persediaan tetrasiklin, nitrofurans dan asid nalidixik agak nefroksik. Penisilin dan semisintetik penisilin (oksasilin, ampisilin, metisilin), makrolida (eritromisin, makropen), sefalosporin tidak nefrotoksik dan boleh diresepkan dalam dos biasa.

Rawatan kegagalan buah pinggang kronik di peringkat terminal. 250 pesakit per juta populasi memasuki peringkat terminal. Pada peringkat terminal, rejimen pesakit harus selembut mungkin. Diet rendah protein (20-40 g protein setiap hari) ditetapkan bersama dengan pengambilan asid amino penting, analog keto, vitamin, dan juga dengan penggunaan sorben, seperti pada tahap konservatif. Pengambilan cecair mesti diatur sesuai dengan diuresis (300-500 ml ditambahkan ke jumlah air kencing yang dikeluarkan dari hari sebelumnya).

Sehubungan dengan ketidakefektifan kaedah rawatan konservatif di peringkat terminal, kaedah rawatan aktif dijalankan; dialisis peritoneal berterusan, hemodialisis yang diprogramkan, pemindahan buah pinggang. Dialisis peritoneal adalah kaedah detoksifikasi yang melibatkan penyuntikan larutan dialisis khas ke rongga perut. Peritoneum bertindak sebagai membran dialisis di mana bahan toksik dalam darah pesakit meresap ke dalam larutan dialisis. Teknik dialisis peritoneal agak mudah. Selepas latihan selama 10-15 hari, pesakit secara bebas dapat mengubah Penyelesaian Analisis dan menjalani gaya hidup yang cukup aktif.

Dialisis peritoneal dilakukan 3 kali seminggu dan setanding dengan keberkesanannya dengan hemodialisis. Ia dapat digunakan baik pada periode awal CRF tahap akhir dan pada tahap terakhir, ketika hemodialisis tidak lagi mungkin. Petunjuk mutlak untuk dialisis peritoneal adalah glomerulosklerosis diabetes, kerana hanya dialisis peritoneal yang dapat memberikan insulinotheralia yang mencukupi. Tidak ada kontraindikasi mutlak untuk dialisis peritoneal. Hemodialisis adalah kaedah utama rawatan pesakit yang berjaya di peringkat akhir kegagalan buah pinggang kronik. Ini berdasarkan mekanisme penyebaran molekul dan ultrafiltrasi dari darah ke dalam larutan dialisis melalui membran semicermeable asid urik, elektrolit dan bahan lain yang tersimpan dalam darah semasa uremia. Ia dilakukan dengan menggunakan alat "ginjal tiruan".

Kaedah lain pemurnian darah extrarenal paling sering digunakan dalam kombinasi dengan hemodialisis. Ini termasuk hemofiltrasi, iaitu proses ultrafiltrasi darah cair di bawah pengaruh tekanan hidrostatik melalui membran separa telap dengan penggantian ultrafiltrat penuh atau separa dengan larutan Ringer, serta hemosorpsi - kaedah berdasarkan penyingkiran pelbagai bahan toksik dari darah ketika melewati lajur dengan karbon aktif. Pemindahan buah pinggang. Rawatan yang paling radikal dan optimum untuk kegagalan buah pinggang kronik pada masa ini adalah pemindahan buah pinggang. Penggunaan kaedah rawatan aktif - hemodialisis, dialisis peritoneal dan transplantasi ginjal - meningkatkan prognosis pada kegagalan buah pinggang kronik peringkat akhir dan memperpanjang umur pesakit hingga 10-15 bahkan 20 tahun.

Eklampsia (ensefalopati angiospastik atau hipertensi) sering dijumpai pada pesakit dengan edema yang teruk, terutamanya dalam tempoh pertumbuhannya jika rejimen larangan garam dan air tidak diperhatikan. Dengan pengambilan ubat diuretik dan antihipertensi tepat pada masanya, eklampsia praktikal tidak berlaku.

Secara klinikal, eklampsia dimanifestasikan oleh kehilangan kesedaran dan sawan secara tiba-tiba. Dalam kes ini, terdapat sakit kepala yang teruk yang disebabkan oleh peningkatan tekanan yang tajam, gangguan penglihatan. Konvulsi tonik pada mulanya, dan kemudian menjadi klonik, bola mata miring, murid melebar, dan dahak berbuih dilepaskan dari mulut, kadang-kadang berlumuran darah kerana menggigit lidah. Bradikardia 50-60 / min. Kerana peningkatan tekanan intrakranial, gejala meningeal mungkin muncul. Kejang boleh berulang sepanjang hari. Berlanjutan dari beberapa saat hingga 2-3 minit. Pada akhir kejang, pesakit hampir tidak bangun, bingung, tidak ingat apa yang terjadi padanya, serangan kegembiraan dan serangan mungkin terjadi.

Kematian mungkin berlaku kerana pendarahan serebrum. Untuk penghasilan lega: pengasingan dari rangsangan luaran; • akses vena; • memastikan keselamatan saluran udara; • terapi penenang: droperidol 0,25% 0,5, GHB 2-4 g; • magnesia sulfat 25% - 10.0 i / v perlahan dalam tempoh interkal; • normalisasi hemodinamik sistemik dan pusat, sementara tekanan darah di bawah 179-180 mm Hg. jangan mengurangkan (B-blocker digunakan sebagai ubat antihipertensi); • terapi oksigen; • kemasukan ke hospital di kemudahan kesihatan terdekat.

Tidak.GelongsorTeks
1